простатит передача малаховой

афала лечит простатит

Как и где лечат заболевания мужской половой сферы, недорого и качественно. Рейтинг лучших санаториев. Репродуктивная система в теле мужчины отвечает за размножение, то есть воспроизведение здорового потомства. В ее органах формируются мужские половые клетки — сперматозоиды, семенная жидкость, а также андрогены, то есть стероидные гормоны, которые помогают организму развиваться и функционировать по мужскому типу.

Простатит передача малаховой задержанный простатит

Простатит передача малаховой

Только в этом случае можно получить желаемый результат излечения. До работы над данной книгой я весьма примитивно рассматривал устройство и работу мочеполовой системы мужчины. Но на самом деле все оказалось сложнее и интереснее. Несмотря на то, что моча образуется в почках, а семя в яичках — совершенно различных органах, расположенных в отдалении друг от друга, продукты их выводятся через один и тот же мочеиспускательный канал.

Мочеиспускательный канал можно представить в виде трубки 22—25 см длиной, состоящей из слизистой и мышечной оболочек рис. Он начинается на дне мочевого пузыря широким отверстием пузыря и доходит до головки полового члена, завершаясь здесь в виде щели, заключенной между двумя вертикальными губами мочеиспускательного канала.

Именно по этому каналу из организма удаляется моча. Что касается выведения спермы, то семявыводящие протоки впадают в мочевой канал в области предстательной железы, которая располагается ниже мочевого пузыря рис. Исходя из выше сказанного, мочевой канал имеет несколько самостоятельных отделов: от мочевого пузыря до простаты моча выходит из мочевого пузыря , простатический на этом отрезке в мочевой канал открываются протоки предстательной железы и выбрасывающие семя и мочеполовой общий для мочи и семени.

Теперь поговорим о том, как работает мочеполовая система человека. Вначале разберем мочеотделение, а потом выведение семени. Моча, вырабатываемая почками, стекает по мочеточникам в мочевой пузырь, который является полым мышечным органом. На дне мочевого пузыря имеется мощный сфинктер, который всегда находится в сжатом, закрытом состоянии. Моча, постепенно накапливаясь, расширяет мочевой пузырь.

Растяжение его стенок действует на особые рецепторы, расположенные в стенках мочевого пузыря, по нервным волокнам сигнал передается в головной мозг. В итоге у человека возникает желание помочиться, и чем более увеличен мочевой пузырь, тем больший позыв возникает.

Сам акт мочеиспускания произволен. Человек идет в туалет, расслабляет запирательный сфинктер мочевого пузыря, и моча покидает мочевой пузырь, проходит по мочеиспускательному каналу по всем его трем отрезкам и выходит наружу. Чтобы усилить мочеотделение, необходимо натужиться — сделать вдох, задержать дыхание и напрячь мышцы живота. В результате диафрагма опускается вниз, мышцы пресса сдавливают живот спереди и с боков. Эти действия приводят к резкому возрастанию внутрибрюшного давления, которое в свою очередь давит на мочевой пузырь, и моча выходит из него под большим давлением и быстрее, в виде сильной струи.

Человек может по своему желанию прервать акт мочеиспускания. Для этого он напрягает мышцы промежности и запирательный сфинктер. В результате этого задний проход сжимается, а запирающий сфинктер вновь сокращается. Все это можно проверить на себе путем произвольного прекращения начавшегося мочеиспускания.

Вы ясно почувствуете, какие мышцы участвуют в этом процессе. Мужское семя состоит из трех главных компонентов: собственно спермы вырабатывается яичками, скапливается в расширенной части семявыводящих протоков , секрета семенных пузырьков скапливается в семенных пузырьках и секрета предстательной железы скапливается в ее железках. Семяизвержение — сложный процесс, запускающий ряд последовательных механизмов, берущих свое начало в сознании мужчины.

Он начинается с полового желания, которое подключает энергетику и физиологию организма мужчины. Половое желание запускает механизм полового возбуждения. Кровяное давление несколько возрастает. Сама кровь приливается к половым органам, вызывая их набухание, увеличение и эрекцию выпрямление.

Выпрямление и отвердение полового члена говорит о том, что в этой области произошел застой крови. В пещеристые тела полового члена закачивается больше крови, чем из него выходит. Именно это и приводит к эрекции. Но это только видимая часть огромного внутреннего процесса. Кровенаполнение происходит и в предстательной железе: она также увеличивается в размере и наполнена кровью. В ней идет интенсивное вырабатывание особого секрета, который выбрасывается вместе с семенем.

Помимо этого идет набухание и других желез, вырабатывающих и выбрасывающих свой секрет в просвет мочевого канала. Половой акт лишь усиливает описанный процесс, который заканчивается эякуляцией выбросом семени. Выпуск так и не пустили в эфир, а меня заставили уйти. Но я всё равно публикую эту передачу в сокращенном варианте и текстом. Основной смысл передачи передан верно.

Людмила Антонова: Многие считают, что заболевания суставов — это не слишком опасный вид болезней, который грозит только хрустом рук с ногами и болью. Это в корне неверное мнение. Заболевания суставов крайне опасны и даже на раннем этапе развития способны убить человека или превратить его в инвалида. Во-первых, любая болезнь суставов — это предраковое заболевание. Даже на раннем этапе артроз или артрит могут привести к образованию раковой опухоли. Чаще всего это рак костного мозга или рак крови.

Оба крайне сложно излечимые и смертельные. Это пожалуй, самое не доотценённое по своей опасности осложнение возникающее у людей с больными суставами. Во-вторых, заболевания суставов часто приводят к инвалидности. Внезапно переставшая работать рука, отказавшая нога или полный паралич — это весьма частое осложнение, возникающее у многих пациентов. Что мало чем отличается от смерти. Спинной мозг — это основа центральной нервной системы. И при её нарушениях, возникают сбои в работе внутренних органов, способные привести к самым разнообразным осложнениям.

Людмила Антонова : Среди специалистов, заболевания суставов считаются одними из самых опасных. В отличии от многих других болезней, возникающих у человека, они ведут не к каким-то временным проблемам со здоровьем, а развиваются только по нарастающей, постепенно сводя человека в могилу.

Заболевания суставов — причина миллионов мучительных смертей. К тому же ситуация с раком суставов такова, что на первой стадии больной не может отличить боли из-за раковой опухоли от обычных симптомов болезни. Он осознаёт проблему, когда метастазы уже пошли по организму и лечить его по сути уже поздно. Каждый год в России сотни тысяч людей умирают от рака костного мозга и крови, спровоцированных именно болезнями суставов.

Каждый из них ужасно мучается. В особой зоне риска находятся больные старше 40 лет. Самое страшное в том, что до недавнего времени не существовало ни одного эффективного способа предотвратить начало рака. Если у человека имелось заболевание суставов в средней или тяжелой стадии, то максимум, что ему могла предложить медицина — это лекарства, снимающие симптоматику. Не более того. Чтобы вы точно понимали о чём идёт речь, когда я говорю об осложнениях, вот несколько фотографий из больниц:.

Деформация коленного сустава, требующая имплантирования искусственного сустава цена около тысяч рублей. Людмила Антонова : В большинстве случаев пациентам предлагают лечение хондопротекторами и иными препаратами, которые при самом хорошем результате могут затормозить развитие того или иного заболевания, не более того. В ряде случаев людей лечат уколами или при помощи хирургического вмешательства. Первый вариант хондопротекторы и другие таблетки по сути бесполезен.

Второй и третий — чрезвычайно опасны. Уколы способны только убрать болевые ощущения, при этом никаким образом не оказывая влияния на саму болезнь. В итоге человек не чувствует боли и считает, что у него всё в порядке, тогда как в организме уже может расти раковая опухоль.

А операции на суставах вообще очень часто заканчиваются инвалидностью или иными тяжелыми осложнениями. Их показано проводить только в самых крайних случаях. Именно по причине низкой эффективности классического подхода к лечению, умы специалистов всегда занимала разработка препарата, позволяющего действительно лечить больные суставы и возвращать людям здоровье. В НИИ ревматологии имени В. Насоновой мы создали первое в своём роде лекарство, которое способное дейстительно восстанавливать суставы.

Людмила Антонова : Конечно. Это Flex Pro — уникальный препарат, у которого пока нет аналогов как за рубежом, так и в России. На данный момент Flex Pro прошёл клинические испытания и показал на них чрезвычайно высокие показатели эффективности. Он помогает даже в запущенных и тяжелых случаях, восстанавливая хрящевую ткань и возвращая суставы в здоровое состояние. По своим показателям лекарство уникально.

Ни один другой препарат неспособен эффективно восстановить больные суставы, вернув человека в полностью здоровое состояние. Но пока мы не обеспечим им всё население России, он будет доступен только внутри страны. Мы продаем одну пачку препарата за чисто символическую цену, в рамках специальной программы.

Именно в этом и состоит основной конфликт с аптечными сетями. Они хотят зарабатывать на больных людях, выжимая из них максимум денег. Старые и неэффективные лекарства для этого подходят идеально. Тогда как наш препарат мало того, что решает проблему навсегда, так ещё и распространяется по чисто символической стоимости. Мы впрочем нашли выход из положения — специалисты НИИ создали специальный сайт на котором можно оставить заявку на Flex Pro и получить его бесплатно. Всё, что нужно сделать — это просто оставить свое имя и контактные данные.

После этого с вами свяжутся для уточнения удобного времени доставки. Мы постарались сделать все максимально просто, чтобы каждый мог получить лекарство, даже если раньше ничего не заказывал через интернет. Виктор Седельников : Андрей, я хочу заметить, что несмотря на должность, главный ревматолог в основном занимается координацией научных исследований и стратегическими вопросами. Я не имею никакого влияния на коммерческие аптечные сети. Всё, что я могу сделать — это рекомендовать им какой-то препарат.

Безусловно, препарат Flex Pro был рекомендован с моей стороны. Собственно всё научное сообщество понимает, какой колоссальный прорыв в области лечения суставов был совершен. К моему глубокому сожалению, аптечные сети никаким образом не среагировали. Что в целом понятно и логично, так как в случае массового распространения, они понесут многомиллионные убытки. Сейчас мы прорабатываем вопрос о распространении через государственные клиники и больницы.

Там правда присутствуют бюрократические заморочки, но надеюсь, что в течение ближайших месяцев вопрос будет решен. Пока единственный выход — это воспользоваться им. Тем более, что насколько я понял, они доставляют препарат весьма быстро и в состоянии охватить любое количество людей. На данный момент времени у НИИ не хватает объёмов производства для того, чтобы охватить всю страну.

Поэтому мы попеременно проводим акции в различных регионах РФ. На текущий момент времени, препарат можно получить в городе Москва и во многих регионах России. Там программа будет действовать до 31 Декабря г. Не надо дожидаться, пока появится рак костного мозга или крови и вы будете просто ждать своей смерти.

Был сделан вывод, что ноябрь и декабрь — лучшее время для начала лечения болезней позвоночника и суставов. Благодаря стабилизации средней температуры, ускоряется обмен веществ, усиливается циркуляция крови в организме, увеличивается приток крови и кислорода во внутренние органы, эффект от использования препарата возрастает.

Существует множество неподтвержденных версий. Сегодня мы выясним, что случилось на самом деле. Все участники программы говорят только правду, поскольку соврать им не дает детектор лжи, к которому они подключены. Сегодня проверку на детекторе лжи согласился пройти основной участник разразившегося скандала — сам Андрей Малахов.

С ней связана вся моя жизнь и я потратил много времени и усилий, чтобы она стала у телезрителей любимой. Сейчас очень жалко все бросать, но, к сожалению, это приходится делать. Больше молчать о глобальных проблемах в России я не могу. Не знаю, может этот возраст так влияет, но со временем мне становится все более не безразлично, в какой стране будут жить мои дети.

Андрей Малахов: Дирекция канала. Я не хотел бы называть конкретных имен, поскольку все эти люди тоже заложники ситуации. Они были вынуждены. Андрей Малахов: В определенной мере да. Я не знал, что все настолько запущено и что все это будет иметь такие последствия.

Андрей Малахов: В одном из последних выпусков программы который так и не вышел в эфир поднял скользкую тему , о которой почему-то не принято у нас говорить. В результате появились разногласия с руководством, и меня попросили уйти. На самом деле, у нас в стране не обо всем можно говорить открыто. Ведущий: Андрей, задам тебе прямой вопрос и хочу получить на него такой же прямой ответ. Ведь именно для этого мы сегодня собрались — чтобы узнать правду.

Правда ли это? Андрей Малахов: Да, это правда. Ему нет аналогов в мире! Это революционное средство, которое способно спасти многих людей от боли и страданий, от ограничений подвижности и инвалидности. А также от всех смертельных последствий, к которым могут привести больные суставы. Данный препарат прошел все необходимые клинические испытания, которые показали его крайне высокую эффективность оно эффективнее всех известных аналогов в раз!

Это средство ждут многие люди, однако его искусственно не пускают на рынок…. Андрей Малахов: Оно называется Пантогор. Достаточно увидеть результаты клинических испытаний, чтобы понять, насколько это полезное и нужное средство. Результаты клинических испытаний Пантогор, проведенные в Московском научном центре неврологии. Андрей Малахов: Нет. В том то и дело. Именно этот НИИ разработал Пантогор.

Однако его не пропустили в аптечные сети. Причем затормозили на самом высоком уровне. Без объяснения причин. Андрей Малахов: Они очевидны. Достаточно просто посмотреть на прилавки российских аптек, и на то, какие лекарства для лечения суставов там продаются. Хондропротекторы которые уже 10 лет запрещены в Европе из-за того, что они делают хрящ затвердевшим и, как следствие, еще больше ухудшают состояние сустава , а также различные мази, которые не лечат и не восстанавливают суставы, а лишь временно купируют боль.

Если же обратиться к врачам, то любой из них посоветует одни и те же дорогие чаще всего импортные средства, которые не помогают! А знаете, почему выписывают именно их? Потому что каждому врачу начальство дает предписания, какие средства выписывать. При этом стоит понимать, что фармацевтические гиганты те, кто производит все таблетки, которыми забиты аптеки экономически не заинтересованы в том, чтобы люди становились здоровыми. Им это просто невыгодно. Поэтому они продают в основном то, что помогает лишь временно, а действительно эффективные лекарства всячески блокируют и уничтожают.

Изучал информацию. Разговаривал с врачами и пациентами. Вообще об этом многие знают, в том числе и чиновники, но почему-то ничего не делают. И мало того, пытаются скрыть эту информацию. Представляете, какие за этим стоят люди и деньги? Так ли это? Ведущий: Нам очень сложно было уговорить Сергея Михайловича стать участником нашей передачи, но все-таки нам это удалось.

Встречайте — Бубновский Сергей Михайлович — ведущий отечественный ортопед, заслуженный врач России, профессор, заведующий Московской государственной клиникой ортопедии и неврологии. Бубновский проходит в студию. Садится в кресло. Оператор хочет подключить к нему датчики детектора лжи.

Бубновский отказывается. Проходить детектор лжи я не давал согласие, поэтому не надо меня к нему подключать. Ведущий: Сергей, таковы правила нашей передачи. Без детектора лжи мы не сможем узнать — говорите вы правду или нет. Зал начинает возмущаться. Шум нарастает. Бубновскому приходится надеть датчики.

Они сразу же фиксируют его повышенный пульс — ведущий ортопед России волнуется. Ведущий: Сергей Михайлович, сейчас я задам вам один вопрос, на который прошу ответить максимально честно. Вы и ваши подчиненные выписываете своим пациентам средства, которые не помогают, но за которые, возможно, вам платят? Детектор лжи издает соответствующий звук, что говорит о том, что врач говорит неправду.

Ведущему еле удается успокоить взорвавшийся зал студии. Ведущий: Сергей Михайлович, скажите, известен ли вам такой препарат как Пантогор. Действительно ли он настолько хорош, как говорит об этом Андрей? Сергей Бубновский: Да, мне известен этот препарат.

И известна его эффективность. На сегодняшний день это самый лучший препарат для лечения большинства заболеваний суставов. Клинически установлено, что он в более чем 12 раз эффективнее других препаратов в лечении таких заболеваний, как. Сергей Бубновский: Извините, я не намерен больше отвечать на подобные провокационные вопросы.

Я не для этого сюда пришел. Ведущий: Андрей, к тебе вопрос. Опять-таки ходят слухи, что сегодня Пантогор все-таки можно где-то купить причем по смешной цене — чуть ли не за 1 руб. Андрей Малахов: Это так. Насоновой проводят специальную акцию, целью которой является распространение информации о чудо-средстве среди населения страны.

По этой акции любой желающий житель России может заказать уникальный отечественный препарат для безоперационного восстановления суставов Пантогор всего за 1 руб. Для этого необходимо оставить заявку на специально созданном сайте до После чего дождаться ответа оператора и указать адрес для доставки. Потому после успешного проведения физиологического и психического способов лечения важно закрепить и упрочить результаты лечения духовными методами, чтобы вредные привычки и порочный образ жизни не вызвали возвращения ранее излеченной болезни.

Поэтому мы будем рассматривать оздоровление предстательной железы с физиологического, психологического и духовного уровней. Только в этом случае можно получить желаемый результат излечения. До работы над данной книгой я весьма примитивно рассматривал устройство и работу мочеполовой системы мужчины.

Но на самом деле все оказалось сложнее и интереснее. Несмотря на то, что моча образуется в почках, а семя в яичках — совершенно различных органах, расположенных в отдалении друг от друга, продукты их выводятся через один и тот же мочеиспускательный канал. Он начинается на дне мочевого пузыря широким отверстием пузыря и доходит до головки полового члена, завершаясь здесь в виде щели, заключенной между двумя вертикальными губами мочеиспускательного канала. Именно по этому каналу из организма удаляется моча.

Что касается выведения спермы, то семявыводящие протоки впадают в мочевой канал в области предстательной железы, которая располагается ниже мочевого пузыря рис. Исходя из выше сказанного, мочевой канал имеет несколько самостоятельных отделов: от мочевого пузыря до простаты моча выходит из мочевого пузыря , простатический на этом отрезке в мочевой канал открываются протоки предстательной железы и выбрасывающие семя и мочеполовой общий для мочи и семени.

Теперь поговорим о том, как работает мочеполовая система человека. Вначале разберем мочеотделение, а потом выведение семени. Моча, вырабатываемая почками, стекает по мочеточникам в мочевой пузырь, который является полым мышечным органом. На дне мочевого пузыря имеется мощный сфинктер, который всегда находится в сжатом, закрытом состоянии.

Моча, постепенно накапливаясь, расширяет мочевой пузырь. Растяжение его стенок действует на особые рецепторы, расположенные в стенках мочевого пузыря, по нервным волокнам сигнал передается в головной мозг. В итоге у человека возникает желание помочиться, и чем более увеличен мочевой пузырь, тем больший позыв возникает.

Сам акт мочеиспускания произволен. Человек идет в туалет, расслабляет запирательный сфинктер мочевого пузыря, и моча покидает мочевой пузырь, проходит по мочеиспускательному каналу по всем его трем отрезкам и выходит наружу. Чтобы усилить мочеотделение, необходимо натужиться — сделать вдох, задержать дыхание и напрячь мышцы живота. В результате диафрагма опускается вниз, мышцы пресса сдавливают живот спереди и с боков. Эти действия приводят к резкому возрастанию внутрибрюшного давления, которое в свою очередь давит на мочевой пузырь, и моча выходит из него под большим давлением и быстрее, в виде сильной струи.

Человек может по своему желанию прервать акт мочеиспускания. Для этого он напрягает мышцы промежности и запирательный сфинктер. В результате этого задний проход сжимается, а запирающий сфинктер вновь сокращается. Все это можно проверить на себе путем произвольного прекращения начавшегося мочеиспускания.

Вы ясно почувствуете, какие мышцы участвуют в этом процессе. Мужское семя состоит из трех главных компонентов: собственно спермы вырабатывается яичками, скапливается в расширенной части семявыводящих протоков , секрета семенных пузырьков скапливается в семенных пузырьках и секрета предстательной железы скапливается в ее железках.

Семяизвержение — сложный процесс, запускающий ряд последовательных механизмов, берущих свое начало в сознании мужчины. Он начинается с полового желания, которое подключает энергетику и физиологию организма мужчины. Половое желание запускает механизм полового возбуждения.

Кровяное давление несколько возрастает. Сама кровь приливается к половым органам, вызывая их набухание, увеличение и эрекцию выпрямление. Выпрямление и отвердение полового члена говорит о том, что в этой области произошел застой крови. В пещеристые тела полового члена закачивается больше крови, чем из него выходит. Именно это и приводит к эрекции. Но это только видимая часть огромного внутреннего процесса.

Кровенаполнение происходит и в предстательной железе: она также увеличивается в размере и наполнена кровью. В ней идет интенсивное вырабатывание особого секрета, который выбрасывается вместе с семенем. Помимо этого идет набухание и других желез, вырабатывающих и выбрасывающих свой секрет в просвет мочевого канала.

Половой акт лишь усиливает описанный процесс, который заканчивается эякуляцией выбросом семени. Виктор Седельников: Андрей, я хочу заметить, что несмотря на должность, главный ревматолог в основном занимается координацией научных исследований и стратегическими вопросами. Я не имею никакого влияния на коммерческие аптечные сети. Всё, что я могу сделать — это рекомендовать им какой-то препарат. Безусловно, препарат Flex Pro был рекомендован с моей стороны. Собственно всё научное сообщество понимает, какой колоссальный прорыв в области лечения суставов был совершен.

Сейчас мы прорабатываем вопрос о распространении через государственные клиники и больницы. Там правда присутствуют бюрократические заморочки, но надеюсь, что в течение ближайших месяцев вопрос будет решен. На данный момент времени у НИИ не хватает объёмов производства для того, чтобы охватить всю страну.

Поэтому мы попеременно проводим акции в различных регионах РФ. Можно предположить, что дебют оказался таким удачным только потому, что речь в передаче шла об уходе Андрея Малахова. Новое назначение Борисова стало ощутимой потерей для новостной службы Первого канала, которую возглавляет Кирилл Клейменов.

В прямом эфире уверенно себя чувствуют все ведущие, но Борисов обладает особенным хладнокровием и реакцией, считают его коллеги. И вряд ли та слишком переживала: ей нужна мягкая глина, из которой можно быстро слепить то, что давно созрело у нее в голове вот как, допустим, Шепелев , а не забронзовевший, неподатливый классик. Возвращение Натальи Никоновой на Первый канал вот-вот приобретет триумфальный оттенок: успешен и ее проект с Дмитрием Шепелевым.

До сих пор шоу такого рода строились на препарировании эксклюзивных скандалов и подмене действительности искусно сшитой псевдореальностью, но теперь это не вполне работает. Кажется, Наталья Никонова, будучи матерым манипулятором сознанием пенсионеров и декретниц это основная аудитория дневных шоу , поняла это раньше остальных и вот-вот расчехлит орудия — так, что ее первые успехи после возвращения на Первый покажутся смехотворными.

Андрей и так уже не на Первом, а тут еще и не первая скрипка в оркестре — к этому надо привыкнуть. Оказывается, что Серов не был знаком с девушкой ранее, но за 3 млн. К тому же для стареющего и невостребованного артиста это своеобразный пиар. Секрет предстательной железы — довольно вязкая мутноватая жидкость белого цвета. Примешиваясь к сперме, секрет предстательной железы придает ей специфический запах, обусловленный наличием спермина. Секрет предстательной железы содержит натрий, калий и кальций в бо2льших концентрациях, чем плазма крови, а также значительные количества цинка.

Слизи секрет предстательной железы не содержит. Небольшое количество секрета предстательной железы выделяется более или менее непрерывно, примешиваясь к моче. Массивное выделение накопленного секрета предстательной железы наступает в момент эякуляции и обусловливается сильным сокращением мышечных волокон предстательной железы. Считается, что роль предстательной железы в половой функции ограничивается тем, что ее секрет, выбрасываемый во время эякуляции, разбавляет сперму и увеличивает ее объем.

Сперма, находящаяся в семенном протоке, настолько густа, а ее объем настолько мал, что в момент эякуляции она едва ли смогла бы пройти по мочеиспускательному каналу наружу без соответствующего разведения секретом предстательной железы и мощным давлением, возникающим от сильных спазмических сокращений мышечного аппарата предстательной железы.

Одним из основных методов исследования предстательной железы является пальцевое ректальное ощупывание. Пальпацию предстательной железы производят при разных положениях: коленно-локтевом или полусогнутом вертикальном, на правом боку с приведенными к животу ногами; на спине с разведенными и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах нижними конечностями.

Выбор положения зависит от задачи исследования и от состояния больного.

5-бальной троечка. помогает ли мумие при простатите предложить

А нужно устранить именно причину болезни и вернуть организм к исходному состоянию. Мужчины, например, чувствовали мощный прилив мужской силы, крепкую потенцию, прилив энергии, мужчины стали лучше высыпаться и лучше себя чувствовать. Лечение при помощи монастырского чая или сбора чайная терапия помогает даже при таких страшных болезнях как гепатиты, цирроз печени, остеохондроз, простатит, псориаз и др. И как же это работает, спросите Вы? Чайная терапия, при помощи лечебных веществ и антиаксидантов воздействуют на определенные рецепторы клеток в организме человека, которые отвечают за регенерацию и работоспособность.

В результати чайной терапии организм начинает процесс самовосстановления и самооздоровления. Находится центр в небольшом монастыре в Белоруссии. О нем очень много рассказывали и по первому телеканалу и по другим каналам. И не зря, скажу я Вам! Это не какой-нибудь чай, а уникальная смесь из самых редких натуральных целебных трав и растений. Монастырский чай доказал свою эффективность не только больным алкоголизмом, но и науке, которая признала его эффективным средством против алкогольной зависимости.

Тяга к алкоголю проходит за дней, по данным исследований. Главное четко следовать указаниям в инструкции к чаю! Отзывы на монастырский чай от пациентов поражают! Мы пригласили в нашу телевизионную студию Игоря Крылова. Тяга к алкоголю пропадала очень быстро день за днем! Происходило общее восстановление организма: язва перестала ныть, я смог себе позволить кушать практически все, что захочу.

Я поверил в чай! Я понял, что для меня это единственный выход бросить пить и стать здоровым! Потом и вовсе все закончилось, прошли мучающие меня головные боли. После курса чайной терапии я стал абсолютно здоров! Полностью здоров! Чтобы его вам отправили домой, нужно оставить свои данные на сайте, обязательно рабочий номер телефона, чтобы с Вами могли связаться и уточнить по поводу отправки чая.

Я получил монастырский чай от алкогольной зависимости через 4 дня после того, как сделал заказ на сайте, чай пришел в закрытом конверте. Сбор стоит копейки, относительно той суммы, которую я затратил на лечение своего алкоголизма и потратил бы еще в разы больше, если бы не заказал этот сбор из трав!

Без участия интерферонов невозможно развитие полноценного иммунного ответа. Интерфероны участвуют в регуляции активности фагоцитоза, естественных киллеров, клеточной цитотоксичности, экспрессии на мембранах клеток молекул HLA и т. Интерфероны относятся к ключевым факторам процессов распознавания антигенов и выработки антител.

Контрольно-регуляторные функции интерферонов многообразны и направлены на сохранение гомеостаза. Широко известно противовирусное, антимикробное, антипролиферативное, гормоноподобное, радиопротекторное и иммуномодулирующее действие интерферонов табл. Каркищенко с соавт. По данным S. Baron с соавт. Gazzinelli , посредством реализации этих свойств, сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность IFN как факторов, обеспечивающих защиту организма от широкого спектра инфекционных агентов вирусы, микроорганизмы, грибы [61, 68].

Иммуномодулирующее действие интерферонов реализуется путем усиления экспрессии поверхностных антигенов главного комплекса гистосовместимости — HLA I и II классов, повышая эффективность иммунного распознавания измененных клеток; рекрутирования эффекторных клеток путем модулирования процессов их дифференцировки, созревания и пролиферации; активации эффекторных клеток.

Очевидно, что участие IFN-системы в поддержании гомеостаза обусловлено антигенами, подключающими эту систему к активной функциональной деятельности D. Burton, ; Л. Сидорова, ; A. Billiau, Интерфероновый статус состояние системы интерферона характеризует:. Динамика интерферонового статуса может быть критерием прогноза исхода заболевания. Анализ интерферонового статуса позволяет уточнить показания к применению препаратов IFN, индукторов IFN циклоферон, дипиридамол и др.

Этими показателями являются:. Выраженная спонтанная продукция IFN аутоиндукция синтеза IFN может свидетельствовать о наличии в организме таких индукторов IFN, как реплицирующиеся вирусы, хламидии и др. По данным Р. Ариненко с соавт. При этом уровень продукции IFN in vitro интерфероновая реакция лейкоцитов будет соответствовать реакции иммунитета и ответу системы IFN организма на развитие инфекции, то есть в организме присутствует индуктор IFN — вирус и повышено содержание митогенов.

Достаточно полную картину состояния системы интерферона может дать только указанная комбинация показателей, поскольку каждый из них в отдельности не дает четкого представления о происходящих в организме процессах. При обследовании здоровых лиц установлено, что у подавляющего большинства волонтеров содержание циркулирующего IFN не превышает следовых количеств.

Это сопровождается выраженной способностью лейкоцитов продуцировать IFN in vitro. Сывороточный s-IFN. Показатели у здоровых лиц, принятые в качестве нормы по данным Р. Суркиной с соавт. Референтные величины: — МЕ. При критических состояниях наблюдается значительная дисфункция системы, проявляющаяся как в изменении соотношения циркулирующего в сыворотке и стимулированного IFN, так и в способности лейкоцитов продуцировать разные типы IFN Р. В случаях критических состояний вследствие бактериальных, грибковых, протозойных инфекций система интерферона включается в процессы иммунологической элиминации патогена.

В данном случае показатели интерферонового статуса косвенно отражают протекающие в организме процессы. Развитие сепсиса определяет не только ранний выброс IFN как белка острой фазы , но и последующую депрессию системы IFN на фоне иммунного дистресса. Методы коррекции дисфункции системы IFN заключаются в воздействиях либо компенсирующих ее недостаточную активность препараты IFN , либо способствующих использованию ее нереализованного вследствие каких-либо причин потенциала индукторы IFN , либо сочетающих оба эффекта комбинация индукторов и препаратов IFN [31].

Система интерферона — саморегулирующаяся. При этом достигается выраженный регуляторный эффект. Влияние экзогенного IFN не только не приводит к дальнейшему снижению IFN-продуцирующей функции организма, а наоборот, повышает способность клеток организма к продукции эндогенного IFN. Таким образом, прямое показание к интерферонотерапии — низкая активность системы интерферона, проявляющаяся в снижении способности лейкоцитов крови продуцировать IFN в ответ на индукцию стимуляцию in vitro и в умеренном повышении уровня s-IFN.

Кроме того, препараты IFN можно применять и по общим клиническим показаниям, поскольку их терапевтический эффект реализуется не только путем компенсации недостаточной активности системы IFN, но и посредством регуляции активности иммунной и эндокринной систем. Цитокины — продуцируемые активированными клетками низкомолекулярные белково-пептидные факторы, которые осуществляют короткодистантную регуляцию межклеточных взаимодействий всех звеньев иммунной системы, а также межсистемные взаимодействия.

Цитокины определяют выживаемость, стимуляцию или угнетение роста клеток, их дифференцировку, функциональную активацию и апоптоз [29, 35]. После взаимодействия цитокинов с соответствующими рецепторами на поверхности клеток сигнал через элементы внутриклеточного преобразования передается в ядро клетки, где активируются соответствующие гены, ответственные за выработку клеткой низкомолекулярных белковых веществ — регуляторов упомянутых выше процессов. Цитокины — это гормоноподобные молекулы.

Действие их происходит через высокоаффинные, высокоспецифические рецепторы на мембране клетки-мишени. В отличие от классических гормонов большинство цитокинов — молекулы паракринного, локального действия. Они вырабатываются и используются клетками, которые находятся в тесной близости. Вместе с тем возможно действие и на ту же клетку, которая секретировала данный цитокин аутокринное действие. Секреция цитокинов — краткосрочный процесс.

Время полураспада большинства цитокинов в кровотоке измеряется минутами. В настоящее время наиболее хорошо изученными и наиболее часто используемыми в диагностических целях являются цитокины иммунной системы и факторы роста.

В зависимости от того, какие клетки иммунной системы преимущественно синтезируют тот или иной цитокин, различают интерлейкины, монокины и лимфокины. Таблица 1. Клетки-продуценты и главные функции клинически важных цитокинов человека. Они участвуют в неспецифической защите организма от бактериальных и вирусных инфекций.

Их основные мишени — клетки-макрофаги и гранулоциты;. Они участвуют в активации, росте и дифференцировке зрелых лимфоцитов;. Они активируют неспецифические эффекторные клетки — цитотоксические макрофаги и естественные киллеры. Они, в свою очередь, влияют на синтез ранних цитокинов. Этот принцип позволяет не только регулировать иммунный ответ, но распространять и усиливать его, вовлекая все большее число клеток. Эффекты цитокинов иммунной системы тесно связаны с физиологическими и патофизиологическими реакциями организма.

При этом происходит модуляция как локальных, так и системных механизмов защиты. Одна из важнейших функций системы цитокинов — обеспечение согласованного действия иммунной, эндокринной и нервной систем в ответ на стресс [10, 29]. Клиническая ценность определения некоторых цитокинов в диагностике синдромов критических состояний. IL-1 участвует в регуляции температуры тела, его повышенная продукция приводит к развитию лихорадки. Глюкокортикостероиды и простагландины снижают активность IL Сильное повышение уровня IL-1 приводит к артериальной гипотонии, анорексии.

Повышение уровня IL-1 наблюдается при септическом шоке, воспалительном поражении кишечника, сахарном диабете I типа. Интерлейкин-2 IL-2 играет исключительно важную роль в реализации механизмов иммунного ответа. Интерлейкин-4 IL-4 — лимфокин, оказывающий наиболее сильный эффект на регуляцию образования других цитокинов посредством участия в многочисленных биологических процессах, таких как иммунный ответ и воспалительные реакции.

Интерлейкин-8 IL-8 известен как фактор активации нейтрофилов. Этот хемокин активирует нейтрофилы, в меньшей степени другие гранулоцитарные лейкоциты, вызывая их хемотаксис в очаг воспаления. IL-8 активирует также и моноциты.

Повышенный уровень IL-8 ассоциируется с хроническими и острыми воспалительными состояниями, коррелирует с тканевой инфильтрацией нейтрофилами при язвенном колите. Тимохов с соавт. По мнению R. Baker и соавт. Их появление и нарастание титров в плазме отмечается при развитии воспалительной реакции. Противовоспалительные цитокины в противоположность провоспалительным постоянно присутствуют в плазме в измеряемых концентрациях.

Теоретически R. Baker с соавт. Противовоспалительные цитокины обладают довольно высокой молекулярной массой, что способствует их сохранению в плазме. Куценко с соавт. Шлапак с соавт. Белокриницкая, Ю. Гавриленко с соавт. Коваленко с соавт. В высокой концентрации он способен повреждать клетки эндотелия и увеличивать микроваскулярную проницаемость. Это вызывает активирование системы гемостаза и комплемента, за которым следует аккумуляция нейтрофилов и микрососудистое тромбирование.

Способы объективизации эндотелиальной дисфункции при критических состояниях. Сложившийся традиционный взгляд на клеточный иммунитет как на процесс взаимодействия ограниченного числа иммунокомпетентных клеток, преимущественно лимфоцитов и макрофагов, в настоящее время претерпел существенное переосмысление. Убедительно доказано, что цепь иммунологических реакций включает ряд дополнительных звеньев, которые первоначально не рассматривались в качестве компонентов иммунного ответа.

В этой связи особый интерес представляет роль эндотелиальных клеток в развитии иммунных реакций, лежащих в основе формирования системной воспалительной реакции на экстремальную агрессию [17, 33, 41, 52]. Эндотелий сосудов выполняет многообразные функции, в том числе селективные транспортные и барьерные, участвует в метаболизме внеклеточного матрикса, биосинтезе разнообразных цитокинов И.

Фрейндлин, , — , регулирует процессы коагуляции и агрегации тромбоцитов. Целостность эндотелия сосудов, сохранение избирательной проницаемости в отношении фагоцитов, тромбоцитов и факторов свертывания исключительно важны для нормального функционирования микроциркуляции и гемостаза. Если выделить из организма все клетки эндотелия, их вес составит около 2 кг, а общая протяженность — около 7 км, площадь эндотелия приблизительно равна 6 теннисным кортам.

Уникальное расположение клеток эндотелия на границе между циркулирующей кровью и тканями делает их наиболее уязвимыми для различных патогенных факторов, находящихся в системном и тканевом кровотоке. Именно эти клетки первыми встречаются с реактивными свободными радикалами, окисленными липопротеинами низкой плотности, гиперхолестеринемией, гипергликемией, различными цитокинами, малыми молекулами, в том числе и инфекционного происхождения.

Дисфункция эндотелия лежит в основе формирования синдрома полиорганных нарушений при критических состояниях. В этой связи объективизация эндотелиальной дисфункции в экстремальной медицине приобретает особое значение [13, 14, 16, 21]. Активность фактора фон Виллебранда. Фактор фон Виллебранда von Willebrand factor — vWF — многомерный гликопротеин — выполняет главную посредническую роль во взаимодействии компонентов плазменного и сосудисто-тромбоцитарного гомеостаза.

Синтезируется в клетках сосудистого эндотелия и мегакариоцитах. Исследуют влияние плазменного vWF на агглютинацию тромбоцитов под воздействием ристомицина. Материал — цитратная капиллярная кровь пациента. Показатели у здоровых лиц, принятые в качестве региональной нормы по данным Б. Архипова, Л. Баркагана, Л. Повышение уровня и активности vWF в плазме крови происходит при стимуляции или повреждении сосудистого эндотелия, индукции адгезии и агрегации тромбоцитов.

Ситникова, В соответствии с этими механизмами повышение уровня и активности vWF наблюдается при критических состояниях, а также в клинических ситуациях, сопровождающихся хроническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови тромбинемия , повреждением эндотелия сосудистой стенки и активацией тромбоцитов, в том числе при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях, диабетических ангиопатиях, ИБС, гипертонической болезни и т.

Penny с соавт. Conlan с соавт. Принимая во внимание, что с позиций концепции системного воспалительного ответа в основе формирования ПОН при критических состояниях лежит универсальное повреждение сосудистого эндотелия, диагностическое значение выявления повышенного уровня активности vWF у больных, находящихся в критических состояниях, трудно переоценить. Молекулы адгезии в диагностике нарушений иммунитета при критических состояниях.

Нарушения микроциркуляции при критических состояниях обусловлены гуморальным и клеточным компонентами. Клеточный компонент состоит в активации лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов. И клеточные, и гуморальные компоненты взаимодействуют между собой и с адгезивными молекулами АМ , количество которых увеличивается в крови пациентов в критических состояниях.

Молекулы клеточной адгезии — гетерогенная группа белков, которые постоянно присутствуют на мембране клеток эндотелиоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В настоящее время адгезивные молекулы делят на три большие группы табл. Адгезивные молекулы обеспечивают следующие процессы.

Для лейкоцитов: прикрепление к сосудистому эндотелию, трансмиграцию через эндотелий, прикрепление к экстрацеллюлярному матриксу фибронектин, ламинин, коллаген. Для лимфоцитов: прикрепление друг к другу, реализацию хомминг-эффекта миграцию Т- и В-зоны в периферических лимфоидных органах , прикрепление к антигенпрезентирующим клеткам.

Для тромбоцитов: прикрепление к лейкоцитам, прикрепление к эндотелиоцитам. Адгезивность увеличивается под воздействием лейкотриенов, факторов тромбоза, С5а-компонента комплемента, бактериального липополисахарида и некоторых цитокинов IL Молекула адгезии может быть не только в связанной с мембраной форме.

В циркулирующей крови содержатся растворимые изоформы, содержание которых увеличивается вследствие либо экспрессии белка, либо протеолитического отщепления, которое ведет к повреждению эндотелия. Так, при воспалении Р-селектин быстро экспрессируется активированными тромбоцитами, а тромбин, гистамин и свободные радикалы производят мобилизацию АМ в течение минут.

Растворимые формы АМ — это биологически активные вещества. Растворимая форма ELAM-1 избирательно связывается с клетками, у которых на поверхности имеются аналогичные молекулы. Эта же форма регулирует функцию нейтрофилов путем увеличения взаимодействия нейтрофила с эндотелием. Растворимая форма ICAM-1 способна связывать антиген клеточной адгезии, активируя противоположный процесс — деадгезию. Так, растворимая форма ICAM-1 может конкурировать с мембраносвязанной формой за лейкоцитарную АМ, предотвращая повреждение ткани.

Растворимая форма GMP способна ингибировать адгезию нейтрофилов к эндотелию, блокируя вызванную TNF активацию интегринового комплекса. В настоящее время роль адгезивных молекул на различных этапах миграции лейкоцита при развитии воспаления представляется в виде так называемого каскада адгезии рис. Рисунок 1. Роль молекул адгезии на различных этапах миграции лейкоцита при развитии воспаления Л.

Молчанова, В. Мороз, Г. Дранник, , адаптация авторов. Этап атаки. Под влиянием цитокинов на поверхности эндотелия и лейкоцитов появляются молекулы семейства селектинов. Этап активации начальной адгезии. Фактор активации тромбоцитов, IL-8, селектины из эндотелиальных клеток оказывает воздействие на нейтрофилы, потенцируя их адгезию к эндотелию. В этом процессе также участвуют такие молекулы, как фибронектин, фибрин, фрагменты комплемента.

Этап адгезии прикрепления. По мере приближения под влиянием хемокинов к месту воспаления лейкоциты прилипают к эндотелию распластываются. Этап трансэндотелиальной миграции. Этап субэндотелиальной миграции. Лейкоциты, экспрессирующие АМ интегрины, CD44 , проникают из сосуда в ткани. Для диагностики нарушений иммунитета у больных в критических состояниях имеет значение количественное определение АМ в плазме крови:.

Carlos, J. Harlan, ;. Hein и соавт. Уровень растворимых молекул адгезии s-ICAM-1 может быть определен с использованием тест-систем для иммуноферментного анализа. Показатели у здоровых лиц, принятые в качестве региональной нормы по данным Т. По данным G. Downey, L. Fialkow , концентрация АМ в плазме крови может служить критерием исхода критического состояния. По данным O.

Hein с соавт. По данным A. Yaguchi с соавт. Таблица 3. Клиническая значимость апределения цитокинов и молекул адгезии в диагностике синдромов критических состояний. Оксид азота в диагностике нарушений иммунитета при критических состояниях. Оксид азота NO — медиатор внутриклеточного и межклеточного взаимодействия, важнейший медиатор иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, пищеварительной и мочеполовой систем Р. Сепиашвили с соавт. Синяченко, Т. Звягина, Все многообразие биологических эффектов NO можно разделить на 3 типа Г.

Рябов, Ю. Азизов, :. NO вырабатывается различными клетками организма — эндотелиоцитами, эпителиоцитами, мезангиоцитами, миоцитами, лимфоцитами, нейтрофилами, тромбоцитами, макрофагами, моноцитами, фибробластами, нейронами, гепатоцитами, тучными клетками — и контролирует в них многие функции и биохимические процессы Р. В свободном состоянии NO — бесцветный газ, не имеющий запаха и обладающий высокой реакционной способностью.

NO представляет собой двухатомную свободнорадикальную молекулу массой 28 Д. Отсутствие заряда и малые размеры молекулы обеспечивают ее липофильность и высокую проницаемость через мембраны клеток и субклеточных структур. Среднее время жизни NO в биологических тканях составляет 5,6 с. Наличие одного электрона с неспаренным спином придает молекуле NO высокую реакционную способность с широким спектром биологического действия. В основе многих биохимических феноменов NO лежат три основные реакции:.

Азизов, Идентифицированы три изофермента NOS, которые кодируются разными генами и различаются структурой, распределением, функцией и регуляцией. Их активность зависит от присутствия кальция-кальмодулина и обеспечивает нейропередачу в нитритергических нейронах, релаксацию кровеносных сосудов и гладкомышечных органов, антиадгезию и антиагрегацию циркулирующих клеток крови, регуляцию синетеза и секреции гормонов Р.

Индуцибельная NOS iNOS, II тип быстро экспрессируется под воздействием бактериальных продуктов, воспалительных цитокинов и активных форм кислорода в иммунных, эндотелиальных, гладкомышечных и других клетках, обеспечивая синтез значительно большего количества NO, чем конститутивные изоформы О. Активность iNOS не зависит от присутствия кальция.

Основной функцией продуцируемого ею NO является участие в иммунных процессах, таких как антипатогенные реакции, неспецифическая цитотоксичность, противоопухолевая защита, отторжение трансплантата и др. В норме iNOS практически не обнаруживается в клетках. Роль оксида азота при инфекционной патологии. Защита от возбудителей инфекций — одна из важнейших функций иммунной системы. Патоген, попадая в организм, вызывает сложный комплекс иммунных реакций, направленных как на элиминацию возбудителя, так и на деструкцию клеток организма хозяина.

NO при этом выполняет как регуляторные, так и эффекторные функции, оказывая протективное или тканеповреждающее воздействие в зависимости от стадии иммунного ответа C. Bogdan с соавт. При внеклеточной локализации возбудителя основную роль играет триада: нейтрофил, иммуноглобулин опсонин , комплемент. При внутриклеточной локализации патоген недоступен для антител и ведущая роль в его уничтожении принадлежит триаде: Т-лимфоцит, NK-клетки естественные киллеры , макрофаги Р.

Участие оксида азота NO на основных этапах противоинфекционной защиты демонстрируется на рис. Рисунок 2. Участие оксида азота NO в иммунологических механизмах противоинфекционной защиты по Р. Фагоцитоз и синтез NO осуществляют активированные макрофаги и нейтрофилы. В первые 4 ч после попадания возбудителя в организм человека включаются неспецифические механизмы врожденного иммунитета, в реализации которых принимают участие нейтрофилы, макрофаги, NK-клетки, система комплемента по альтернативному пути.

Микробы поглощаются и разрушаются фагоцитами — макрофагами и нейтрофилами. Активация фагоцитов индуцирует выработку ими провоспалительных цитокинов. Особо следует отметить роль NO в эрадикации внутриклеточных инфекций, когда клетки-хозяева моноциты, макрофаги , несущие внутриклеточный патоген-возбудитель, защищены от гуморальных агентов и лекарственной терапии. Большинство этих бактерий Chlamidia, Francisella, Listeria, Mycobacterium, Toxoplasma и простейшие Entamoeba, Leishmania, Plasmodium и Trypanosoma проявляют исключительную чувствительность к NO-зависимым защитным процессам в инфицированном организме С.

Проскуряков с соавт. В ранней фазе иммунного ответа NO, помимо эффекторных, выполняет и важные регуляторные функции. NO является важным условием для передачи сигналов цитокинами и нормального функционирования механизмов врожденного иммунитета F. Fang, Ранний ответ адаптивного иммунитета 4—96 ч после внедрения возбудителя сопровождается распознаванием антигена, рекрутированием и активацией эффекторных клеток.

Поздний адаптивный ответ на инфекцию после 96 ч сопровождается антигенспецифической пролиферацией Т- и В-лимфоцитов с дифференцировкой их в эффекторные клетки. С одной стороны, NO активно участвует в подавлении и элиминации возбудителей инфекционных болезней, с другой — избыточное повышение концентрации этого свободного радикала играет важную роль в повреждении тканей, развитии токсико-инфекционного шока, транслокации бактерий и полиорганной недостаточности Р.

NO в патогенезе токсико-инфекционного шока. Среди многочисленных патологических состояний, в развитии которых важная роль принадлежит NO, особое место занимает септический шок. Киров с соавт. В условиях системной воспалительной реакции резко возрастает продукция супероксиданиона макрофагами и полиморфноядерными нейтрофилами П.

Голиков с соавт. Отмечается быстрая сопряженная реакция между оксидом азота и супероксиданионом с образованием пероксинитрита ONOO — Р. Пероксинитрит обладает гораздо большей реакционной способностью, чем NO или супероксиданион, является сильным ДНК-расщепляющим агентом и стимулирует апоптоз и мутацию различных клеток, подавляет транспорт электронов в митохондриях Г.

Развернутая картина септического шока характеризуется системной гипотензией, рефрактерной к катехоламинам, гипоперфузией тканей на фоне повышенной проницаемости эндотелия. Эффекты NO могут быть частично нейтрализованы путем применения метилтионина или метиленового синего, механизм действия которого обусловлен неселективным ингибированием цГМФ и iNOS М. Методы оценки метаболизма оксида азота. Суточная продукция NO одним только эндотелием составляет 1,7 ммоль, а базальная концентрация его в плазме приближается к 3 нмоль.

Вследствие быстрого перехода в нитраты и нитриты свободный радикал NO имеет короткий период полужизни 5—30 с , что объясняет трудности его выявления в биологических жидкостях Т. Green с соавт. Драпкиной, Н. Кулаковой Т. Поскольку NO 2 является неустойчивым анионом и легко окисляется до NO 3 , для определения суммы метаболитов NO нитрат-ион восстанавливают с помощью металлического кадмия, импрегнированного медью, до нитрит-иона, содержание которого определяют с помощью реактива Грейса Т.

Исследуя кровь, ее центрифугируют в течение 5 мин об. Апоптоз и некроз клеток периферической крови при критических состояниях: суправитальная диагностика и ее клиническое значение. Апоптоз и некроз — два разных механизма варианта отмирания индивидуальных клеток тканей, органов человека и животных. Эти варианты характеризуются различными морфологическими и молекулярными явлениями и разным влиянием на окружающие ткани C.

Thompson, ; A. Wyllie и соавт. Некроз — наиболее частая неспецифическая форма гибели клеток, запускается преимущественно внешними факторами и является случайным процессом К. Казначеев, Патологическая гибель клетки некроз , как правило, происходит в случае, когда клетки подвергаются действию экстремальных факторов прямая травма, радиация, гипоксия, гипертермия, токсины, литические вирусы и др.

Фильченков, Р. Стойка, При некрозе в процесс клеточной гибели вовлекается одновременно большое число клеток. Некроз может инициироваться продуктами распада клеток, а локализация процесса наступает только через развитие воспалительных изменений Н. Белушкина, С.

Северин, Некроз обычно начинается с повреждения цитоплазматической мембраны, которое приводит к нарушению способности клеток сохранять свой ионный гомеостаз. Вследствие поступления в клетку избытка молекул воды и ионов из внеклеточного пространства происходит набухание не только клетки, но и некоторых органелл, в первую очередь митохондрий.

Из-за разрывов плазматической мембраны содержимое цитоплазмы, включая лизосомальные ферменты, попадает во внеклеточное пространство, вызывая значительные повреждения ткани и развитие воспалительного процесса. Разрушение клетки происходит путем ее лизиса. Морфологические изменения в ядре некротической клетки обнаруживаются не так быстро, как во время апоптоза.

К экзогенным факторам относят физические ионизирующее и ультрафиолетовое излучения , химические оксиданты, токсины и др. К эндогенным — гормоны, цитокины, дериваты арахидоновой кислоты, прямые межклеточные контакты А. Маянский с соавт.

Kerr с соавт. Lockshin, C. Williams в г. Исследователями 80—х гг. Было выяснено, что апоптоз является такой же фундаментальной генетической программой, как пролиферация, дифференциация или пребывание клеток в покоящемся состоянии А. Дранник, Путем программированной клеточной гибели происходит удаление клеток, выживание которых нежелательно для организма, например мутантных клеток или клеток, зараженных вирусом.

В последнем случае этот процесс имеет важное биологическое значение, поскольку фрагментация ДНК предупреждает перенос генетического материала вируса в другие клетки Н. Белушина, С. Апоптоз — активный процесс, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка de novo. Применение ингибиторов этих процессов приводит к ингибированию апоптоза.

Аналогичной зависимости в случае некротической гибели клетки нет J. Amenta, F. Baccino, ; M. Bach, Наиболее характерными морфологическими изменениями при апоптозе являются: агрегация хроматина, конденсация ядра и цитоплазмы, а также фрагментация ядра и цитоплазмы на покрытые плазматической мембраной везикулы апоптотические тельца , которые содержат конденсированный ядерный материал, митохондрии и рибосомы.

In vivo апоптотические тельца быстро выявляются и подвергаются фагоцитозу макрофагами и соседними эпителиальными клетками. Это удаление апоптотических телец in vivo не сопровождается воспалительным процессом А. Во время апоптоза клеток определенного типа отмечается выраженная вакуолизация цитоплазмы.

В отличие от некроза апоптоз встречается не только в патологически измененных, но и в нормальных тканях. У взрослых млекопитающих апоптоз обнаруживается как в тканях с медленной пролиферацией клеток эпителий протоков печени, простаты, надпочечников , так и в тканях, клетки которых постоянно обновляются эпителий ворсинок кишечника, клетки крови, сперматогонии.

Апоптоз играет очень важную роль в функционировании иммунной системы А. Чередеев, Л. Ковальчук, Яркий пример — удаление аутореактивных Т-клеток в тимусе и селекция В-клеток в лимфоидных фолликулах. С помощью апоптоза удаляются стареющие нейтрофильные лейкоциты и мегакариоциты, потерявшие большую часть цитоплазмы во время образования тромбоцитов. Апоптоз в отличие от некроза является иммунологически инертным процессом, который не вызывает развития воспалительной реакции.

Таблица 4. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза клеток А. Все изменения, происходящие в клетке во время апоптоза, можно разделить на 2 фазы:. Hannum,; К. Казначеев, ;. В апоптозе, вызванном действием на клетки бактериальных токсинов, как правило, участвуют нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты [62, 69]. Причем лимфоциты необходимы не только для ликвидации поврежденных клеток, но и для разрушения бактериального патогена J.

Reed, Нейтрофилы принадлежат к клеткам с наиболее коротким периодом жизни. Они циркулируют в крови около 10 ч и, перейдя в ткани, погибают через 3—5 дней. По данным А. Маянского с соавт. Frasch с соавт. По мнению М. Винокурова с соавт. Kettritz и соавт. Keel и соавт. Задержка спонтанного апоптоза нейтрофилов наблюдается у больных с септическим синдромом на фоне пневмонии, ожогов и травм D. Chitnis и соавт. Ertel и соавт.

Jimmenez и соавт. Kobayashi, H. Yamauchi, Задержка апоптоза, продлевающая жизнь активированных нейтрофилов, может способствовать развитию полиорганных нарушений, типичных для сепсиса А. Факторы, влияющие на апоптоз нейтрофилов, могут возникать при любых стрессовых ситуациях, в том числе под влиянием стимулов, исходящих из очагов воспаления.

В плазме больных с ожогами обнаружены ингибиторы апоптоза. Ингибиторы нейтрофильного апоптоза выявлены также в сыворотке больных с септическими посттравматическими W. Ertel с соавт. Goodman с соавт. Jimmenez с соавт. Влияние патологических состояний на апоптоз нейтрофилов может быть опосредованно и через стрессзависимую перестройку гормонального статуса, прежде всего через глюкокортикоидные гормоны, угнетающие апоптоз нейтрофилов А. При ряде вирусных инфекций, в частности при ВИЧ-1, аденовирусной, Эпштейна — Барр, бакуловирусной инфекции, инфицированные клетки защищаются от апоптоза, тогда как гибель неинфицированных клеток иммунной системы может привести к тяжелой иммуносупрессии Л.

Ковальчук, А. Чередеев, В качестве важного аспекта старения иммунной системы человека наряду с многочисленными факторами следует рассматривать и высокую степень запрограммированной клеточной гибели, в первую очередь Т-лимфоцитов. Вероятно, высок процент апоптоза клеток иммунной системы под влиянием лекарственных препаратов глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов и др.

Применение этих препаратов играет существенную роль в подавлении иммунных процессов при аутоиммунной патологии, но может оказаться фатальным фактором при иммунодефицитных состояниях. Эти и многие другие факторы позволили выделить в самостоятельную группу иммунодефициты, как первичные, так и приобретенные, в основе которых лежит интенсивный прогрессирующий апоптоз клеток иммунной системы, в первую очередь лимфоцитов Л.

В настоящее время в клинической практике для оценки апоптоза используют следующие методические приемы:. Существует мнение, что морфологические изменения становятся видимыми при световой микроскопии только с началом необратимых изменений в ядре и цитоплазме Y.

Hannum, ; К. Изменения на ранних стадиях можно выявить только с помощью дополнительных биохимических лабораторных методик. Наряду с этим возможно определение жизнеспособности клеток реакцией с трипановым синим. Данный метод технически несложен, но малоинформативен, поскольку исследуемая популяция разделяется на живые и мертвые клетки.

Апоптотические клетки вплоть до потери функции мембраны определяются данным методом как живые. Определение активности лизосомальных ферментов и НСТ-тест также дают только косвенные указания на процессы апоптоза, идущие в клетке. При использовании этих методик невозможно установить причину повышенной активации ферментов и генерации свободных кислородных радикалов К. Лизосомальные ферменты — маркеры процесса некробиоза.

Длительное увеличение активности лизосомальных ферментов, очевидно, является молекулярным признаком синдрома системного воспалительного ответа, в частности прижизненного некробиоза В. Таким образом, на сегодняшний день существует реальная возможность идентификации клеток иммунной системы, подвергающихся апоптозу. На основании учета апоптотических процессов в лимфоцитах можно сделать заключение о патогенетических механизмах приобретенных иммунодефицитов, устанавливать стадию иммунного дистресс-синдрома при критических состояниях [1, 18, 20, 38, 40].

Рисунок 3. Апоптоз нейтрофильных гранулоцитов: клетка в центре несколько уменьшена в размерах, цитоплазма её уплотнена, хроматин конденсирован, ядро фрагментировано Мазок венозной крови. Световая микроскопия. Увеличение в раз.

Окраска по Романовскому — Гимзе. Фото А. Нестеренко, А. Уровень коммитированных к апоптозу нейтрофилов и некротически измененных гранулоцитов определяли в венозной крови. Через 6 ч учитывали коммитированные к апоптозу лейкоциты и некротически измененные гранулоциты путем световой микроскопии в тонких мазках крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе рис. Известно, что результаты морфологического анализа хорошо коррелируют с данными других методов оценки апоптоза M.

Herbert с соавт. Moulding с соавт. Savill с соавт. Показатели у здоровых лиц, принятые в качестве региональной нормы по данным А. У выживших больных с тяжелым хирургическим сепсисом мы отметили увеличение в сравнении с нормой числа коммитированных к апоптозу нейтрофилов при незначительном увеличении в сравнении с нормой числа некротически измененных клеток.

У больных с хирургическим сепсисом, получавших на стадиях инициации SIRS и иммунотоксикоза адекватную тяжести состояния интенсивную терапию с иммунокоррекцией диклофенак, ингибитор TNF пентоксифиллин, анаболизирующие стероиды, индукторы IFN: циклоферон, дипиридамол, амизон; IgN, ВЛОК, УФОК, антибиотики , мы наблюдали увеличение доли коммитированных к апоптозу нейтрофилов в 1,7 раза в сравнении со значением нормы. Абсолютное и относительное содержание Т-лимфоцитов СD3.

Главную роль в иммунных реакциях играют Т-лимфоциты, которые посредством клеточных рецепторов распознают антигены. Поэтому их называют антигенреактивными, или иммунокомпетентными клетками. Снижение этого показателя может свидетельствовать о нарушении в клеточном звене иммунитета. Однако многообразие функций, которые выполняют Т-лимфоциты в рамках реализации иммунного ответа, связано с существованием различных их субпопуляций.

Повышение относительного числа СD3 отмечается при резко поляризованном Th1-типе иммунного ответа на вирусный антиген. Снижение относительного числа СD3 бывает как при иммунодефицитном состоянии, так и при резком увеличении доли В-лимфоцитов при Th2-типе ответа. Увеличение абсолютного числа СD3 может быть связано с лимфоцитозом при нормальном относительном числе СD3, с увеличением относительного числа СD3 при резко поляризованном Th1-ответе.

Снижение абсолютного числа СD3 может быть вызвано лимфопенией, а также Т-клеточным дефицитом Н. Абсолютное и относительное содержание Т-хелперов СD4. Т-хелперы привлекают популяцию В-лимфоцитов к процессу выработки антител. При критическом состоянии снижение содержания CD4 значительно меньше контрольных значений является неблагоприятным прогностическим признаком.

Такие нарушения отмечаются также при обострении аллергических заболеваний, при аутоиммунном варианте ответа, сопровождающемся преимущественным образованием аутоантител. Снижение относительного числа CD4 может быть одним из проявлений Т-клеточного иммунодефицита, в том числе и при ВИЧ-инфекции.

Абсолютное и относительное содержание Т-супрессоров СD8. Специфические Т-супрессоры подавляют иммунный ответ на определенный антиген, а неспецифические Т-супрессоры подавляют иммунный ответ вне зависимости от антигена, регулируя клеточную пролиферацию. От функционального состояния Т-супрессоров и их содержания в периферической крови зависят развитие аутоиммунных, иммунодефицитных, аллергических, бластоматозных процессов, выраженность реакций трансплантационного иммунитета.

При дефиците Т-супрессоров эффекторные клетки иммунной системы получают неограниченную возможность реагирования против собственных клеток и тканей; если количественные и функциональные показатели Т-супрессоров выше Т-хелперов, создаются реальные условия для развития иммунодефицитного состояния. Повышение относительного числа CD8 может происходить при инфекции, в момент, когда идет увеличение специфических цитотоксических клеток. Аналогичные изменения отмечены при онкологических заболеваниях, в поствакцинальном периоде, при аллотрансплантации.

Повышение абсолютного числа CD8 может быть связано с лимфоцитозом, увеличением абсолютного числа Т-клеток, может происходить в ходе иммунного ответа на инфекционный, вакцинальный, опухолевый, аллогенный трансплантационный антигены, при прерывании беременности. Снижение относительного числа CD8 может наблюдаться при аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

В связи с миграцией при инфекционной и опухолевой патологии CD8-лимфоцитов в патологический очаг в периферической крови отмечается снижение как относительного, так и абсолютного числа Т-киллеров. Для нормального иммунного ответа на 2—3 клетки Т-хелперов должна приходиться 1 клетка Т-супрессоров.

При оценке конкретной иммунограммы могут встретиться следующие варианты:. Сдвиг соотношения влево — ниже 1,5. Такой иммунорегуляторный индекс характерен для иммунодефицитных состояний, онкологических заболеваний, СПИДа. Так, патогномоничным лабораторным симптомом СПИДа является практически полное или прогрессирующее до полного отсутствия Т-хелперов снижение иммунорегуляторного индекса до 0,5—0,4—0,3 и менее.

Снижение иммунорегуляторного индекса может произойти:. Сдвиг соотношения вправо — выше 3,5. Такой иммунорегулирующий индекс характерен для аутоиммунных и аллергических состояний. Соотношение субпопуляций может оставаться в пределах нормальных значений, но при этом абсолютное количество клеток снижено.

Соотношение иммунорегуляторных субпопуляций остается нормальным, но абсолютное количество клеток повышено. Это характерно для начала острых вирусных инфекций. В г. Чередеев и Л. Ковальчук предложили новый, патогенетический подход к оценке иммунной системы человека. Помимо традиционных, известных как тесты I уровня определение количества основных субпопуляций лимфоцитов в периферической крови, концентрации иммуноглобулинов основных классов в сыворотке и функциональной активности фагоцитов в основу патогенетического принципа положены рекомендации по оценке наиболее важных свойств жизнеобеспечения иммунокомпетентных клеток с ориентацией на основные этапы их функционирования.

Для упорядочения основных процессов предложено оценивать способность клеток иммунной системы к активации, пролиферации, дифференциации эффекторная функция и регуляции. Для оценки способности клеток иммунной системы мононуклеаров к активации проводится фенотипирование маркеров активации CD25, CD95, HLA и других.

В зависимости от ряда внешних и внутренних факторов при активации иммунокомпетентных клеток могут иметь место по крайней мере два исключающих друг друга исхода. В связи с этим А. Ковальчук выдвинули концепцию позитивных и негативных последствий активации. После активации иммунокомпетентные клетки проходят типичный путь своего развития — начинают пролиферировать и после этого дифференцируются в зрелые клетки, обеспечивающие эффекторные функции иммунной системы позитивный процесс.

На конечном этапе активации Т-клеток реализуются эффекторные функции: секреция цитокинов, цитотоксичность и др. Но прежде клеточные элементы проходят этап пролиферации, необходимый для накопления пула соответствующих клеток. Фазы позитивной активации с последующей пролиферацией и дифференцировкой В-лимфоцитов имеют свои некоторые особенности и могут быть оценены по таким параметрам, как повышение экспрессии CD23 и молекул HLA класса II.

Содержание CDмононуклеаров лимфоцитов , несущих на своей поверхности рецепторы к интерлейкину-2 ИЛР. CDрецепторы к ИЛ-2 образуются экспрессируются преимущественно на активированных Т-хелперах. Увеличение числа клеток с достаточной для выявления моноклональными антителами плотностью CDрецептора возникает при пролиферации Т-клеток под воздействием Т-клеточного ростового фактора ИЛ Увеличение числа Т-клеток с ИЛрецептором может быть связано с активацией иммунной системы во время ответа на антиген.

Таким образом, значение определения числа Т-клеток с ИЛрецептором весьма актуально. Тот же самый стимул, направленный на ту же популяцию клеток, но осуществленный в несколько отличающихся условиях воздействия внешних и внутренних факторов микроокружения клеток, дефицита факторов, обеспечивающих пролиферацию, может привести к противоположному эффекту — запрограммированной гибели апоптозу активируемой клетки негативному процессу.

Эти процессы, по всей вероятности, наиболее существенны для Т-лимфоцитов. Именно поэтому при оценке состояния иммунокомпетентных клеток следует определять тип активации — позитивный или негативный. Активированные Т-клетки экспрессируют как Fas, так и его лиганд FasL и становятся чувствительными к клеточной гибели, являющейся следствием связывания Fas-рецептором Fas-лиганда. В качестве одного из апоптотических маркеров, позволяющих судить о степени негативной активации иммунокомпетентных клеток, используют CDмаркер — Fas CD95, APO-1 -рецептор, экспрессируемый мембранами активируемых мононуклеаров.

Абсолютное и относительное содержание мононуклеаров, экспрессирующих CDрецептор индукции апоптоза. Fas проводит апоптотический сигнал внутрь клетки, антитела к Fas работают как антагонисты Fas-белков. CD95 может быть рецептором для пока неизвестного цитокина. Процесс апоптоза реализуется после соединения Fas-антигена с его лигандом, экспрессию которого можно выявить на клеточной поверхности.

По данным Н. СDрецептор представлен преимущественно на Т-клетках, в частности, на Т-хелперах. На Т-киллерах представлен в большей мере СD95L. Увеличение маркера апоптоза характерно для острой вирусной инфекции, для некоторых стадий ВИЧ-инфекции и вирусного гепатита. Уменьшение количества лимфоцитов с СDрецепторами, которые опосредуют апоптоз, может привести к накоплению пула аутоагрессивных лимфоцитов, что может содействовать развитию аутоиммунных реакций. Уменьшение числа клеток с СDмаркером характерно как для аутоиммунных, так и для злокачественных опухолевых заболеваний.

Это снижение является одной из причин сохранения и накопления аутореактивных и трансформированных опухолевых клеток в организме пациента. Тихомировой с соавт. Ковальчук и А. К гуморальным факторам иммунитета, которые имеют лимфоцитарное происхождение, относят иммуноглобулины антитела и систему цитокинов, посредством которых лимфоциты работают как между собой, так и в межклеточных взаимодействиях изложено выше.

К гуморальным факторам иммунитета относят также систему белков комплемента сыворотки крови, которую лимфоциты и их продукты привлекают для своих деструктивных цитотоксических, протеолитических функций в ходе реализации эффекторных стадий иммунного ответа [7]. Иммуноглобулины Ig — белки плазмы — выполняют функцию антител: осуществляют высокоспециализированную иммунологическую специфическую гуморальную защиту организма.

Они синтезируются плазматическими клетками — клетками конечного этапа дифференцировки В-лимфоцитов под влиянием антигенного стимула и хелперного сигнала. Это доказывает их гетерогенность. Иммуноглобулины — полифункциональные белки, которые обеспечивают специфическое распознавание и связывание разнообразных антигенов и неполных антигенов гаптенов ; оказывают важный опсонизирующий эффект и активируют систему комплемента; взаимодействуют с другими иммунокомпетентными клетками, которые имеют к иммуноглобулинам специфические рецепторы.

Иммуноглобулины реализуют основной этап защиты организма от микробов, чужеродных белков, аутоантигенов и гаптенов. Естественно, что дефицит иммуноглобулинов приводит к тяжелым последствиям и быстрой гибели организма. Основная функция антител — связывание антигена, однако антитела могут действовать и самостоятельно, обеспечивая нейтрализацию бактериальных токсинов, вирусов, предупреждая проникновение вирусов внутрь клеток.

Помимо этого антитела усиливают фагоцитоз лейкоцитами как микробов, так и патологически измененных и разрушенных вирусами клеток. По степени специфичности различных классов иммуноглобулинов к антигенам лидируют IgG, менее специфичны IgA и еще меньше — IgM. Именно с синтеза IgM начинается иммунный ответ на внедрение многих антигенов. Так, у новорожденных при инфицировании и вакцинации антитела класса IgM представляют основную массу продуцируемых антител.

IgM активируют комплемент по классическому пути, защищают организм от вирусов и бактерий, однако не проходят через плаценту. Одно из наиболее важных свойств иммуноглобулинов класса M — привлечение ими фагоцитов в места расположения антигена или в очаг инфекции с активацией фагоцитоза. При этом IgМ, опсонизируя антиген микроб , повышает продуктивность фагоцитоза и снижает антигенную нагрузку.

Поскольку в синтезе IgM не участвуют Т-лимфоциты, этот процесс устойчив к действию иммунодепрессантов и ионизирующего излучения. Длительный синтез преимущественно иммуноглобулинов M — симптом нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов-хелперов.

Поэтому гипериммуноглобулинемия М — признак первичного иммунодефицита, связанного с нарушением передачи Т-хелперами костимуляционного сигнала В-лимфоцитов для переключения синтеза IgM на синтез Ig другого класса. Следует отметить, что грамотрицательные микробы в том числе все возбудители кишечных инфекций вызывают выработку только IgM без последующего образования клеток иммунологической памяти.

Поэтому вакцинация препаратами, полученными из грамотрицательных микробов, не дает длительного иммунитета. Слабоспецифичные иммуноглобулины М могут связывать сразу 5 молекул антигена, что ведет к образованию крупных иммунных комплексов и способствует более быстрому выведению антигенов из циркулирующей крови, предотвращает возможность их фиксации в тканях и инициации патологических процессов. Доказано, что агглютинирующая и комплементсвязывающая способности IgM в сотни раз активнее, чем у IgG.

Часть IgM относят к секреторным, поскольку они продуцируются локально. Основная биологическая функция IgG — защита организма от инфекции и продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей в том числе полисахаридных антигенов бактерий за счет активации комплемента, опсонизации и активации фагоцитоза.

Иммуноглобулин G — тимусзависимый, он вырабатывается при обязательном участии Т-лимфоцитов. Именно поэтому как ионизирующее излучение, так и иммунодепрессанты не только нарушают синтез IgG, но и полностью могут его подавить.

IgG обладает уникальными свойствами не только проникать в ткани, изолированные полости тела, через плаценту, но и регулировать продукцию специфических антител по типу обратной связи. Нейтрализующая способность IgG по отношению к различным токсинам в сотни раз выше, чем у IgM. Сывороточный IgA способен обезвреживать микробы и токсины, циркулирующие в крови, однако его действие слабее, чем действие секреторного IgA.

Сывороточный IgA может активировать комплемент по альтернативному пути. Инактивация сывороточного IgA может наступить под влиянием IgA-протеаз, которые продуцируются некоторыми микроорганизмами. Секреторный IgA действует на слизистых оболочках, где нейтрализует бактериальные токсины и локализует вирусы, стимулирует фагоцитоз, обеспечивая местную резистентность к инфекции.

Этот перманентно протекающий в организме физиологический процесс направлен на поддержание постоянства внутренней среды организма. В крови постоянно циркулирует определенное количество ЦИК. Образование ИК — один из компонентов нормального иммунного ответа, который заканчивается нейтрализацией или элиминацией антигена. Однако при увеличении антигенной нагрузки количество комплексов растет. При некоторых патологических состояниях часть ЦИК фиксируется в сосудах, откладывается в тканях с повреждением их вследствие развития воспалительной реакции.

Это так называемые иммунокомплексные повреждения — ключевое звено патогенеза ряда аутоиммунных заболеваний и полиорганных нарушений в медицине критических состояний. Поэтому содержание ЦИК можно интерпретировать только с учетом других лабораторных показателей и клинических проявлений заболевания. Степень патогенности ЦИК зависит от их величины. ЦИК больших размеров нерастворимы, быстро фагоцитируются и обладают ограниченной патогенностью, в то время как растворимые ЦИК средних размеров, образовавшиеся при избытке антигена, способны активировать комплемент и обладают наибольшим патологическим потенциалом.

При непродолжительной антигенемии, даже в условиях образования ЦИК, поражение ими тканей и клинические проявления будут преходящими. При хронической инфекции, длительном и упорном персистировании антигена инфекта создаются условия для продолжительного формирования ЦИК и повреждения ими тканей органов-мишеней инфекционный эндокардит, васкулит, гепатит, нефрит. Главный комплекс гистосовместимости MHC — Major Histocompatibility Complex — большая группа генов, кодирующих продукцию мембранных белковых молекул, экспрессирующихся на поверхности всех ядросодержащих клеток организма.

Им же и был введен термин МНС. Тогда было выяснено, что у млекопитающих мышей существуют гены, предопределяющие выраженность реакции отторжения трансплантата. Гомологичный комплекс локусов у человека идентифицировали J. Dausset с соавт. Сегодня же мы знаем, что роль системы HLA в отторжении трансплантата является лишь одной из частных физиологических функций этой системы, а основная ее функция — это регуляция иммунного ответа на различных его этапах.

По современным представлениям, система HLA, обеспечивая регуляцию иммунного ответа, осуществляет такие важнейшие физиологические функции, как взаимодействие всех иммунокомпетентных клеток организма, распознавание своих и чужеродных, в том числе измененных собственных, клеток, запуск и реализация иммунного ответа, и в целом обеспечивает выживание человека как вида в условиях экзогенной и эндогенной агрессии Р. Хаитов, Л. Алексеев, ; P. Bresnahan с соавт. В настоящее время гены системы HLA класса I включают локусы В, С, А классические, кодирующие традиционные трансплантационные антигены и недавно открытые локусы Е, G, F, биологическая функция которых уточняется.

Описано более 40 специфичностей в локусе А, более 60 специфичностей в локусе В и около 20 — в локусе С R. Lechler, ; цит. Драннику, Физиологическая функция аллелей и кодируемых ими HLA-антигенов, относящихся к различным классам HLA, в значительной степени различается.

Так, антигены HLA класса I и II принимают участие во взаимодействии между иммунокомпетентными клетками в процессе иммунного ответа. Тем самым с помощью системы HLA обеспечивается целостное функционирование не только иммунной системы человека, но и организма в целом Ch. Janeway, Три последних локуса обеспечивают такую важнейшую функцию, как процессинг и экспрессия HLA-антигенов на поверхности клеток [59].

АНТИБИОТИКИ КОТОРЫЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ ПРИ ПРОСТАТИТЕ

Для этого он напрягает мышцы промежности и запирательный сфинктер. В результате этого задний проход сжимается, а запирающий сфинктер вновь сокращается. Все это можно проверить на себе путем произвольного прекращения начавшегося мочеиспускания. Вы ясно почувствуете, какие мышцы участвуют в этом процессе. Мужское семя состоит из трех главных компонентов: собственно спермы вырабатывается яичками, скапливается в расширенной части семявыводящих протоков , секрета семенных пузырьков скапливается в семенных пузырьках и секрета предстательной железы скапливается в ее железках.

Семяизвержение — сложный процесс, запускающий ряд последовательных механизмов, берущих свое начало в сознании мужчины. Он начинается с полового желания, которое подключает энергетику и физиологию организма мужчины. Половое желание запускает механизм полового возбуждения. Кровяное давление несколько возрастает.

Сама кровь приливается к половым органам, вызывая их набухание, увеличение и эрекцию выпрямление. Выпрямление и отвердение полового члена говорит о том, что в этой области произошел застой крови. В пещеристые тела полового члена закачивается больше крови, чем из него выходит. Именно это и приводит к эрекции. Но это только видимая часть огромного внутреннего процесса.

Кровенаполнение происходит и в предстательной железе: она также увеличивается в размере и наполнена кровью. В ней идет интенсивное вырабатывание особого секрета, который выбрасывается вместе с семенем. Помимо этого идет набухание и других желез, вырабатывающих и выбрасывающих свой секрет в просвет мочевого канала. Половой акт лишь усиливает описанный процесс, который заканчивается эякуляцией выбросом семени.

В начале эякуляции яичковый секрет передвигается из ампулы семявыводящего протока в предстательную часть мочеиспускательного канала. Сюда же выделяется секрет семенных пузырьков и секрет самой предстательной железы. Выделение, своего рода впрыскивание семени, секрета в предстательную железу происходит под влиянием сокращения мощной мускулатуры семявыводящих протоков и семенных пузырьков.

Это начало оргазма. Кульминация оргазма — мощное сокращение мышц простаты, под давлением выбрасывающих в мочевой канал свой собственный секрет, который смешивается с семенем и слизью семенных пузырьков. И далее выбрасывают его наружу через мочеиспускательный канал. Но еще до эякуляции железы Литтре и Куперовы железы смачивают своим сильнощелочным секретом похожим на бесцветную смазку слизистую оболочку мочеиспускательного канала и тем создают в нем щелочную реакцию, необходимую для поддержания жизнеспособности сперматозоидов, а также скользкость слизистой оболочки, благоприятную для выведения эякулята.

После выхода в телеэфир этого выпуска, я получил огромное количество писем от. История Владимира Лунова — не еденичный случай, и чтобы убедиться в этом наверняка, я провёл ание на сайте Первого Канала среди тех, кто борется с этим недугом.

Результаты ания, которые говорят сами за себя, приведены ниже, сразу после интервью с Владимиром Луновым. От себя могу добавить, что был поражен результатами клиничесских исследований в медицинском университете. Принимало участие более мужчин с различными заболеваниями мочеполовой системы. Ни одно из существующих на сегодняшний день средств для лечения мужских болезней не обладает такой высокой эффективностью! Ответить на каждое письмо не реально физически, поэтому связавшись с администратором оффициального сайта и получив его разрешение, мы смогли разместить желаемые вами адреса.

Вы можете перейти напрямую на сайт производителей по следующей ссылке или сразу к форме заказа. В этой студии мы обсуждаем невыдуманные истории, о которых невозможно молчать. Сегодня вы услышите ещё одну удивительную историю, которая удивляет врачей и заставляет о многом задуматься. Встречаем — Владимир Лунов. Добрый вечер, Андрей! Здравствуйте, уважаемые телезрители!

Признаюсь, мне было не просто решиться обсуждать свое крайне неприятное заболевание, в столь популярной программе. Но я вылечился удивительным способом, и мой рассказ непременно поможет многим людям, страдающим от этой болезни. Поэтому я с радостью расскажу про то, как смог вылечиться без дорогих лекарств и сложных процедур. Владимир, мы видим, что вы мужественный человек.

Поэтому ваше решение достойно уважения. Скажите, пожалуйста, как созрело решение поделиться о наболевшей проблеме со всей страной. Я по натуре человек открытый и доброжелательный. Если речь идёт о помощи ближнему — по мере возможностей всегда откликаюсь на любой зов. Поэтому приглашение на вашу передачу я рассматриваю, как шанс помочь людям, которые в настоящее время страдают от простатита.

Я на своем опыте знаю как тяжело психически и физически, когда мучают заболевания мочеполовой системы. Спасибо, я думаю, вы достойны этих аплодисментов! Расскажите подробнее, а как появилась ваша болезнь. Я столкнулся с этой проблемой еще в молодости, когда окончил медицинский институт. Постоянно сидячее положение привело к застою и воспалению предстательной железы. На тот момент, всё, что могла предложить традиционная медицина, это антибиотики и противовоспалительные препараты.

Приходилось много работать, для того, что бы содержать семью. Поэтому болезнь плавно переросла в хроническую. Медикаментозное лечение спасало только на время. Как врач я понимал, что избавление от симптомов не решало главной проблемы. Рецидивы случались, примерно, каждые полгода. Сочувствую вам, понимаю как это неприятно. Простите за деликатный вопрос, но ведь воспаление простаты и на потенцию влияет. Да, безусловно, появляются проблемы с эрекцией.

Эта болезнь очень сильно задевает мужское самолюбие. Моя жена старалась поддерживать меня, но без ссор, конечно, не обходилось. Она настаивала на амбулаторном лечении. Да, мне пришлось в срочном порядке проходить курс лечения. Я принимал огромное количество таблеток, посадил печень и заработал язву желудка. Традиционная медицина хоть и устраняла симптомы, но больше калечила. Вам это может показаться удивительным, но найти верное решение помогла мне моя дочь.

Она в отличие от меня довольно много времени проводит в интернете. Я сразу вспомнил, что про них недавно рассказывала Елена Малышева в своей передаче. И доктор Агапкин рекомендовал их всем, у кого есть проблемы с простатитом и импотенцией. А на форуме Первого Канала этот крем-воск хвалили многие известные люди, которым они помогли избавиться от различных заболеваний.

Да, именно так я и поступил. Конечно, не сразу поверил в то, что какой-то крем может исцелить меня от простатита. Но все-таки решил попробовать, тем более, что они доступны и много положительных отзывов. Я четко следовал инструкции и заметили значительные улучшения уже через несколько дней после начала применения крем-воска.

Мое состояние постепенно улучшалось. А уже через неделю я чувствовал себя значительно лучше. Я был удивлен такой высокой эффективностью! Чувствовал прилив сил и энергии. По ощущениям я стал абсолютно здоровым мужчиной. Извините за подробности, но стал просыпаться с эрекцией, как в молодости. Он воздействует на первопричину болезни, а не просто снимает симптомы. Спасибо, Андрей. Ссылка предназначена для тех, кто хочет вылечиться и забыть об этой страшной для мужчин проблеме и начать полноценную жизнь.

Сейчас из-за эффективности такого крем-воска появилась куча спекулянтов, которые перепродают его втридорога, а иногда и вообще делают подделки. Поэтому если хотите забыть о простатите навсегда, заказывайте только на официальном сайте производителей. Спасибо за вашу историю, Владимир. Я искренне надеюсь, что многим она станет полезной и поможет стать здоровыми.

Я победил простатит и могу теперь даже предотвращать раннее семяизвержение. Это просто чудо, да. Я сразу заказал, как пробил информацию о нём. Жаль только не знал об этом лет 5 назад, когда от меня уходила женщина всей моей жизни. Но зато сейчас я жив-здоров и готов к новым отношениям! Открыт миру. Я покупал этот крем-воск, ещё до того, как прочёл статью с историей Владимира. Было не просто решиться на покупку, так как для меня это была первая покупка в интернете.

Я не импотент, но меня одолевала плохая эрекция. Но на свой страх и риск всё-таки решился и не пожалел. Не буду расписывать всё в подробностях, на сайте производителей вся информация разложена по полочкам, очень советую прочитать перед покупкой. Никак не мог найти адрес этого сайта, наконец вспомнил и спешу поделиться результатами. Если честно, то я охренел, как мощно этот крем-воск начал действовать!

Ха, неплохо! Думаю, последую-ка я совету мужичка, уж больно у нас с ним судьбы совпадают! Спасибо за статью. У мужа простатит и бесплодие, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали. Очень интересная информация. Я скептик, но все-таки попробую, ведь бороться нужно при любой возможности.

Случайно набрела на эту статью. И что я вижу. Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала его. А то мой муж уже весь отчаялся. В конце года по заданию Минздрава РФ в НИИ Уронефрологии мы провели клинические испытания 9 таких препаратов, имеющихся на сегодняшний день.

Самым эффективным который по эффективности почти в 2 раза обогнал ближайшего конкурента оказался отечественный препарат, разработанный НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Название на английском языке обусловлено широкой популярность данного препарата в Европе, поэтому Предстанол идет на импорт. Всего в исследованиях участвовало около добровольцев возрастом от 35 лет. Также в состав входит большое количество витамина D и цинка.

PREDSTANOL отличается от многих других препаратов тем, что в его производстве применена новая технология экстракции так называемая холодная экстракция , которая позволяет сохранить максимум полезных биологически активных веществ из растений. Именно за счет этого, по мнению специалистов, он и обладает такой высокой эффективностью. За счет того, что PREDSTANOL состоит исключительно из растительных компонентов и не содержит никакой химии, его можно принимать без назначения врача для домашнего оздоровления простаты.

И мы не продаём препарат, а распространяем его за чисто символическую цену, в рамках специальной программы. Этого хватает нам чтобы окупать его производство. А зарабатываем мы на импорте. Именно в этом и состоит основной конфликт с аптечными сетями. Они хотят зарабатывать на больных людях, выжимая из них максимум денег.

Старые и неэффективные лекарства для этого подходят идеально. Тогда как препарат мало того, что решает проблему навсегда, так ещё и распространяется в России по себестоимости производства. Всё, что нужно сделать — это просто оставить свое имя и контактные данные. После этого с вами свяжутся для уточнения удобного времени доставки. Мы постарались сделать все максимально просто, чтобы каждый мог получить лекарство, даже если раньше ничего не заказывал через интернет.

Сколько упаковок препарата вы сможете продать по такой минимальной цене? Ведь сейчас хлынут тысячи заказов. Дмитрий Пушкарь: К сожалению, такая проблема имеется. И в рамках акции на данный момент мы сможем продать не больше двух тысяч упаковок, которые уже имеются у нас на складе. В дальнейшем возможно цену придется поднять до нормальной, но здоровых мужчин мы считаем тоже неплохим вкладом в нашу нацию. Надеюсь люди поймут нас. Дмитрий Пушкарь: Мы так же предусмотрели этот момент, Артём.

Поэтому каждый день на нашем сайте мы будем продавать препарат в разных регионах. К примеру сегодня — 6. Так мы постараемся равномерно охватить все крупные регионы России. К сожалению время нашего эфира заканчивается, но надеюсь, что мы успели донести основную информацию нашим гражданам. Спасибо что смогли раскрыть такую важную тему, Дмитрий.

У вас есть что сказать на прощание нашим зрителям? Не надо дожидаться, пока появится рак предстательной железы и вы будете просто ждать своей смерти. Был сделан вывод, что декабрь, январь и февраль — лучшее время для начала лечения заболеваний простаты. Благодаря понижению средней температуры, ускоряется обмен веществ, усиливается циркуляция крови в организме, увеличивается приток крови и кислорода во внутренние органы, эффект от использования препарата возрастает.

Виктор Седельников: Андрей, я хочу заметить, что несмотря на должность, главный ревматолог в основном занимается координацией научных исследований и стратегическими вопросами. Я не имею никакого влияния на коммерческие аптечные сети. Всё, что я могу сделать — это рекомендовать им какой-то препарат. Безусловно, препарат Flex Pro был рекомендован с моей стороны. Собственно всё научное сообщество понимает, какой колоссальный прорыв в области лечения суставов был совершен.

Сейчас мы прорабатываем вопрос о распространении через государственные клиники и больницы. Там правда присутствуют бюрократические заморочки, но надеюсь, что в течение ближайших месяцев вопрос будет решен. Пока единственный выход — это воспользоваться им.

Тем более, что насколько я понял, они доставляют препарат весьма быстро и в состоянии охватить любое количество людей. На данный момент времени у НИИ не хватает объёмов производства для того, чтобы охватить всю страну. Поэтому мы попеременно проводим акции в различных регионах РФ. Существует множество неподтвержденных версий. Сегодня мы выясним, что случилось на самом деле.

Сегодня проверку на детекторе лжи согласился пройти основной участник разразившегося скандала — сам Андрей Малахов. С ней связана вся моя жизнь и я потратил много времени и усилий, чтобы она стала у телезрителей любимой. Сейчас очень жалко все бросать, но, к сожалению, это приходится делать. Больше молчать о глобальных проблемах в России я не могу. Не знаю, может этот возраст так влияет, но со временем мне становится все более не безразлично, в какой стране будут жить мои дети.

Андрей Малахов: Дирекция канала. Я не хотел бы называть конкретных имен, поскольку все эти люди тоже заложники ситуации. Они были вынуждены. Андрей Малахов: В определенной мере да. Я не знал, что все настолько запущено и что все это будет иметь такие последствия. Андрей Малахов: В одном из последних выпусков программы который так и не вышел в эфир поднял скользкую тему, о которой почему-то не принято у нас говорить. В результате появились разногласия с руководством, и меня попросили уйти.

На самом деле, у нас в стране не обо всем можно говорить открыто. Ведущий: Андрей, задам тебе прямой вопрос и хочу получить на него такой же прямой ответ. Ведь именно для этого мы сегодня собрались — чтобы узнать правду. Правда ли это? Андрей Малахов: Да, это правда. Ему нет аналогов в мире!

Это революционное средство, которое способно спасти не одну пару от расставания и многих мужчин от комплексов. Средство безопасное и недорогое — в этом его козырь. Данный препарат прошел все необходимые клинические испытания, которые показали его крайне высокую эффективность оно эффективнее всех известных аналогов в раз! Это средство ждут многие люди, однако его искусственно не пускают на рынок…. Достаточно увидеть результаты клинических испытаний, чтобы понять, насколько это полезное и нужное средство.

Андрей Малахов: Нет. В том то и дело.

Раскрыта как лечить простатита витафоном данном

Самым опасным считается вид питания, исключающий употребление углеводов. Перегрузка организма белками существенно увеличивает нагрузку на почки. Есть вероятность также заработать кетоз когда в крови накапливаются кетоновые тела и кетоацидоз отравление кетоновыми телами, окисление крови.

Симптомами является слабость, сухость губ, сонливость, ощущение запаха ацетона и некоторым другим неприятным эффектам. Сборник рецептур блюд и кулинарных изделий: Для предприятий общественного питания. Авторы-составители: Здобнов А. С древних времен целители, алхимики и великие ученые разных стран и народов пытались открыть рецепт молодости.

Древние викинги для сохранения молодости употребляли по утрам напиток бодрости — отвар, приготовленный из сухих плодов шиповника, спорыша и крапивы. Китайские целители секретом долголетия считали чеснок, который настаивали на основе спирта.

Ladybird Ваши шаги к здоровому питанию - это несколько простых рекомендаций. Но успех Mary Kay совсем не в том, что компания создаёт что-то несуществующее. Принцип Mary Kay: женщина прекрасна, а косметика просто помогает женщинам всего мира поверить в это! Клинический анализ крови и его значение в диагностике нарушений иммунитета при критических состояниях.

Важную информацию о состоянии регуляторных и иммунных функций дает обычный клинический анализ крови — гемограмма, которую необходимо интерпретировать как иммунограмму с анализом каждого из форменных элементов как в процентном, так и в абсолютном значении В. Чайцев, Повсеместно практикуемое исследование редуцированной гемограммы эритроциты, гемоглобин, количество лейкоцитов и СОЭ малоинформативно.

Клиническая интерпретация показателей лейкограммы. Диагностическое значение. Изменение числа лейкоцитов наблюдается в виде повышения выше верхней границы нормы лейкоцитоза или уменьшения ниже нижней границы нормы лейкопении. Лейкоцитоз встречается при инфекционных, воспалительных и гнойно-септических процессах, комах уремической, диабетической, печеночной , различных экзогенных интоксикациях, при инфаркте миокарда, после обильных кровопотерь, травматичных операций.

Гиперлейкоцитоз — после перенесенного токсико-инфекционного шока, введения симпатомиметиков адреналина, допамина Г. Даштаянц, ; В. Увеличение количества лейкоцитов характерно для лимфопролиферативных заболеваний — лимфогранулематоза, лейкозов и лейкемоидных состояний.

Лейкопения закономерно наблюдается при некоторых инфекциях в том числе при септическом эндокардите, гриппе, гепатитах. При гнойно-септических заболеваниях смена лейкоцитоза лейкопенией является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лейкопенией сопровождаются острые лейкозы, некоторые спленопатии с гиперспленизмом, хронические экзогенные интоксикации, прием некоторых медикаментов, лучевая терапия и химиотерапия. Выраженная лейкопения чаще всего свидетельствует об угнетении или истощении защитных механизмов.

Абсолютное и относительное количество нейтрофилов. Абсолютное количество палочкоядерных нейтрофилов. Относительное количество палочкоядерных нейтрофилов. Абсолютное количество сегментоядерных нейтрофилов. Относительное количество сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофил Нф — гранулоцит нейтрофильный — лейкоцит, в цитоплазме которого при окрашивании выявляется зернистость. Сегментоядерный нейтрофил — нейтрофильный гранулоцит, ядро которого разделено на несколько долек сегментов.

Юный гранулоцит метамиелоцит — клетка гранулоцитарного ряда лейкопоэза, возникающая из миелоцита и являющаяся предшественницей палочкоядерного гранулоцита. Миелоцит — клетка, образующаяся при дифференцировке промиелоцита и являющаяся предшественницей метамиелоцита. Нейтрофильные гранулоциты — самая многочисленная популяция лейкоцитов. Они играют принципиально важную, определяющую роль в противоинфекционной защите.

Активированные нейтрофилы продуцируют ферменты кислые протеазы, миелопероксидазу , агрессивные формы кислорода, которые не только уничтожают микроорганизмы, но и повреждают ткани хозяина при иммунном воспалении. Нейтрофилы принимают участие в реализации иммунокомплексных повреждений тканей и в антителозависимых цитотоксических реакциях. При развитии критического состояния происходит адгезия активированных циркулирующих нейтрофилов — прикрепление к эндотелию сосудов.

Высвобождающиеся при этом биологически активные вещества обусловливают системное повреждение эндотелия, нарушение органной перфузии с развитием СПОН. Появление в гемограмме молодых и дегенеративных форм — ядерный сдвиг нейтрофилов — характерный признак интоксикаций, инфекционных и воспалительных процессов. Различают три вида ядерного сдвига: регенеративный, дегенеративный и лейкемоидный.

Регенеративный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением метамиелоцитов и миелоцитов. Обычно сопровождается лейкоцитозом и свидетельствует о повышенной активности костного мозга. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге влево обычно наблюдают при тяжелом течении инфекционного процесса сепсисе, перитоните при сохранении реактивности организма на достаточно высоком уровне.

Дегенеративный сдвиг характеризуется увеличением содержания только палочкоядерных нейтрофилов показатель функционального угнетения костного мозга, его лейкопоэтической деятельности. Встречается при вирусных инфекциях сопровождается лейкопенией ; при тяжелых интоксикациях вследствие сальмонеллеза, дизентерии, острого перитонита, при уремической и диабетической комах сопровождается лейкоцитозом.

Лейкемоидный сдвиг характеризуется появлением более незрелых форм миелоцитов, промиелоцитов, иногда — миелобластов и симулирует картину крови при лейкозах. Значительный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелой инфекции при ослабленной сопротивляемости организма.

Значительный нейтрофилез при лейкопении — показатель тяжелой инфекции и низкой реактивности организма. При критических состояниях диагностическое значение имеет степень ядерного сдвига нейтрофилов ядерный индекс сдвига как важнейший критерий тяжести заболевания. Ядерный индекс ЯИ сдвига Г. Даштаянца — интегральный показатель, который отражает соотношение незрелых и зрелых форм нейтрофильных гранулоцитов:.

Безразмерная величина. Референтные величины: 0,05—0, Увеличивается при интоксикациях, сопровождающих инфекционные заболевания, сепсис, химические, термические, механические, радиационные травмы, шоки и др. Нормальная величина индекса 0,05—0, Повышение указывает на нарушение способности нейтрофилов элиминировать антиген в связи с преобладанием молодых, функционально неполноценных форм. Повышение до 0,3—1,0 соответствует умеренной степени тяжести процесса.

Значения более 1 свидетельствуют об ухудшении состояния. Абсолютное и относительное количество эозинофилов. Абсолютное количество эозинофилов. Относительное количество эозинофилов. Эозинофил — ацидофильный гранулоцит — лейкоцит, зернистость которого выявляется при окрашивании кислыми красителями по Райту.

Как и нейтрофил, эозинофил — компонент фагоцитарной системы, однако отличается бульшей продолжительностью жизни. Соотношение циркулирующих эозинофилов в крови и тканях приблизительно равно 1 к Тканевые эозинофилы могут рециркулировать. Гранулы эозинофилов содержат:. Cotran, M. Litt, ;. Habscher, ;. Эозинофилы наряду с нейтрофилами и базофилами участвуют в повреждении эндотелия при критических состояниях.

Содержащиеся в эозинофилах агенты обладают противоаллергической активностью разрушают гистамин, способствуют расщеплению некоторых лейкотриенов. Под влиянием эозинофильного анафилактического хемотаксического фактора эозинофилы привлекаются при атопических состояниях для выработки веществ, инактивирующих продукты, высвобождаемые базофилами и тучными клетками, например медленно реагирующую субстанцию анафилаксии.

Эозинофилы способны фагоцитировать комплексы антиген — антитело T. Habscher, Эозинофилия наблюдается при паразитарных заболеваниях эхинококкоз, лямблиоз и др. Эозинопения и анэозинофилия наблюдаются на высоте некоторых острых инфекций, в агональном состоянии.

Абсолютное и относительное количество базофилов. Абсолютное количество базофилов. Относительное количество базофилов. Базофилы тучные клетки, лаброциты; тучные клетки крови — особая функционально лабильная группа клеток, располагающаяся во всех органах и тканях. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови — структурные единицы целостной системы клеток, синтезирующих биологически активные вещества, которые регулируют микроциркуляцию, трофику тканей В.

Проценко с соавт. Базофилы — компонент фагоцитарной системы. В условиях стресса происходит дегрануляция базофилов — выход во внеклеточное пространство большого количества биологически активных веществ: гепарина, гистамина, эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии. Эти вещества постоянно присутствуют в клетке. В период сенсибилизации при взаимодействии базофилов с антигеном накапливаются и выделяются медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, фактор, активирующий тромбоциты, нейтрофильный хемотаксический фактор анафилаксии, протеолитические ферменты.

Если эти вещества выделяются локально, развивается аллергическое воспаление, при системном характере дегрануляции тканевых базофилов и базофильных гранулоцитов крови развивается анафилактический шок. К анафилотоксинам относят С3а-, С5а- и в какой-то степени С4а-компоненты комплемента, которые взаимодействуют с базофилами и вызывают их активацию. В качестве триггеров активации базофильных гранулоцитов крови могут выступать молекулы IgE В.

Активация комплемента и вовлечение базофильных гранулоцитов крови могут лежать в основе псевдоаллергических реакций, вызываемых различными химическими и биологическими агентами — медикаментами и медицинскими манипуляциями В.

Базофильные гранулоциты при подсчете лейкограммы обнаруживают не у всех обследованных М. Базарнова с соавт. Даштаянц, Абсолютное и относительное количество моноцитов. Абсолютное количество моноцитов. Относительное количество моноцитов. Моноциты — довольно многочисленные клетки периферической крови с высокой метаболической активностью. В их цитоплазме обнаружены липазы, протеазы, пероксидазы, карбоангидразы, РНКазы.

Благодаря высокому содержанию липазы они активно действуют на микроорганизмы с липидной оболочкой. Фагоцитируют остатки клеток, мелкие инородные тела, малярийные плазмодии, микобактерии туберкулеза. Находятся в циркулирующей крови до 3 сут. Покинув сосудистое русло, моноциты периферической крови дифференцируются в тканевые макрофаги гистиоциты со специализированными функциями в соответствии с анатомической локализацией.

Особыми функциями обладают альвеолярные макрофаги, ретикулоэндотелиоциты печени клетки Купфера , перитонеальные макрофаги, макрофаги костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, дендритные макрофаги. Клетки моноцитарно-макрофагальной системы выполняют в организме двоякую функцию: участвуют во включении и регуляции механизмов иммунитета и в непосредственной защите от чужеродных веществ. Посредством фагоцитоза тканевые макрофаги освобождают организм от чужеродных клеток и частиц.

Макрофаги называют еще антигенпредставляющими антигенпрезентирующими клетками: они распознают антиген и представляют его лимфоцитам в такой форме, которая позволяет последним развивать специфическую реакцию на данный антиген и образовывать иммунные комплексы.

Макрофаги вырабатывают широкий спектр медиаторов воспаления. Они секретируют лизосомальные протеазы и другие гидролитические ферменты: кислые гидролазы, кислую фосфатазу, кислую и др. Макрофаги быстро и прочно прилипают к поверхностям и продуцируют хемоаттрактанты, которые притягивают нейтрофилы в зону воспаления. Стимулированные макрофаги начинают выделять активированные формы кислорода, которые окисляют липопротеиды низкой плотности, превращая их в высокоактивные провоспалительные медиаторы, которые, воздействуя на сосудистую стенку, способствуют выработке важнейших прокоагулянтов, вазоконстрикторов, других биологически активных веществ.

Моноцитоз наряду с лимфоцитозом часто встречается в период кризиса острых инфекционных заболеваний и при постинфекционных состояниях. Абсолютная моноцитопения может быть признаком иммуносупрессии, иммунопаралича [37, 38, 41, 49, 53, 63, 66]. Абсолютное и относительное количество лимфоцитов. Абсолютное количество лимфоцитов. Относительное количество лимфоцитов.

Лимфоциты — главные клетки иммунной системы. Они участвуют в распознавании антигена, выработке на этот антиген специфических антител, связывании антигена в иммунном комплексе, непосредственном уничтожении чужеродных антигенов опухолевых клеток. При исследовании иммунных нарушений важным является не только определение относительного содержания лимфоцитов в периферической крови, но и определение абсолютного их содержания.

Нередко при лейкопении сохраняется относительное количество лимфоцитов, близкое к нормальным значениям. Но фактически абсолютное количество этих клеток гораздо ниже нормы. Иногда наблюдается обратная картина — когда при лейкоцитозе относительное содержание лимфоцитов низкое, однако абсолютное их количество равняется данным нормы или даже выше их. С учетом других показателей это может свидетельствовать о положительной динамике течения заболевания. Лимфоцитоз наблюдают при многих заболеваниях лейкозах, сепсисе, инфекционных заболеваниях, лучевой болезни.

Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы. Лимфопения в большинстве случаев наблюдается одновременно с нейтрофилезом: абсолютная лимфоцитопения вместе с абсолютной нейтропенией может развиваться при воздействии медикаментозных средств, эндогенной интоксикации. Плазматическая клетка плазмоцит, антителообразующая, антителопродуцирующая клетка — клетка лимфоидной ткани, продуцирующая иммуноглобулины; она содержит в цитоплазме большое число полирибосом и обладает развитой сетью эндоплазматических цистерн, заполненных новообразованными иммуноглобулинами.

Весьма заманчивым представляется использование показателей клинического анализа крови для прогнозирования развития критических состояний, органной дисфункции на основании анализа динамики составляющих лейкоцитарной формулы. Джанелидзе В.

Масютиным, Д. Широковым, Л. Пивоваровой еще в году был разработан способ прогнозирования развития сепсиса у пациентов, перенесших какие-либо экстремальные воздействия, связанные с травмами, операциями, другими видами агрессии, стрессом, в том числе вследствие острых тяжелых инфекций. Авторами был предложен коэффициент прогноза сепсиса КПС. При этом клинический анализ крови исследуют с интервалом в 24 часа, определяя абсолютное количество лимфоцитов и моноцитов [49].

Значения подставляют в формулу:. При отрицательных значениях КПС прогнозируют развитие сепсиса, что позволяет максимально быстро начать проведение лечения. Абсолютное количество тромбоцитов. Наряду с участием в процессе гемокоагуляции тромбоциты задействованы в реализации иммунозависимых патологических процессов.

Тромбоциты являются переносчиками антител. Они осуществляют фагоцитоз микробных и паразитарных клеток. Тромбоциты являются депо различных биологических веществ и, высвобождая их в процессе активации, принимают участие в различных общеорганизменных защитных реакциях типа тромбообразования, воспаления, иммунного ответа [71]. Прежде всего тромбоциты являются одним из ведущих факторов развития воспаления и способствуют рекрутированию моноцитов в зону повреждения.

Без предшествующего взаимодействия с тромбоцитами лейкоциты не могут прочно адгезировать к активированному эндотелию. При повреждении сосудистой стенки тромбоциты прикрепляются к ней, способствуя появлению тромбоцитарно-моноцитарных агрегатов, адгезии моноцитов и их трансэндотелиальной миграции P. Martins et al. Изменение функционального состояния тромбоцитов не только свидетельствует о состоянии свертывающей системы крови, но и косвенно указывает на функциональные возможности эндотелия и может быть показателем тяжести поражения сосудистой системы [46, 58, 65, 71].

При развитии критических состояний повреждаются клетки эндотелия с высвобождением фактора активации тромбоцитов PAF. Тромбоциты устремляются к поврежденному эндотелию. Отмечаются активация свертывания с истощением белков-коагулянтов, активация каликреин-кининовой системы со стимуляцией хемотаксиса нейтрофилов, выбросом адгезивных белков, обеспечивающих прилипание к эндотелию лейкоцитов крови [58, 65, 71].

Тромбоцитопения, а также степень ее выраженности является одним из диагностических признаков критических состояний и входит в качестве одного из критериев тяжести состояния в известные формализованные шкалы, такие как MODS The Multiple Organ Dysfunction Score и SOFA Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment [38]. Чаще всего тромбоцитоз обусловлен инфекциями, раковыми заболеваниями или хроническим воспалением, а также повреждением тканей при операции M.

Griesshammer et al. Реактивный тромбоцитоз вызывается повышением эндогенного уровня тромбопоэтина, ИЛ-6, других цитокинов или катехоламинов, которые могут вырабатываться при воспалении, инфекциях, опухолевых процессах или стрессе A. Schafer, , Индексы соотношения популяций лейкоцитов периферической крови.

Сотрудниками Владимирского медицинского института А. Осиным и Т. Осиной в г. Индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов отражает соотношение клеток неспецифической и специфической защиты. Индекс соотношения лимфоцитов и моноцитов отражает взаимодействие аффекторного и эффекторного звеньев иммунологического процесса. Индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов отражает состояние компонентов микрофагальной и макрофагальной систем. Индекс соотношения лимфоцитов и эозинофилов ориентировочно отражает соотношение процессов гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Нами предложен индекс соотношения моноцитов и лимфоцитов ИСМЛ [38]. Референтные величины показателя у здоровых лиц, принятые в качестве региональной нормы: 0,1—0,3. Снижение до субнормальных уровней должно оцениваться в контексте клиники и других показателей, так как может означать как устранение источника агрессии, так и несостоятельность системы фагоцитирующих мононуклеаров иммунопаралич [38].

Тесты, характеризующие факторы неспецифической резистентности организма. Реализация иммунных, защитных механизмов от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности, — микробов, опухолевых клеток, клеток, пораженных вирусами, другими инфектами, измененных ксенобиотиками, старением и т. Первые два пункта относят к доиммунным механизмам резистентности. Сбой функционирования первых двух эшелонов защиты во многом влияет на тяжесть течения критического состояния и предопределяет его исход.

Абелев, Основной источник синтеза белков комплемента — гепатоциты. Помимо этого, компоненты комплемента вырабатываются в селезенке, костном мозге, а также лимфоэпителиальными клетками в очаге воспаления. В неактивной форме система комплемента существует в виде отдельных компонентов С1—С9 , а также регулирующих белков.

В присутствии комплекса антиген — антитело, агрегированных иммуноглобулинов комплемент активируется классическим путем. Альтернативный путь активации комплемента индуцируют поверхностные структуры микроорганизмов при отсутствии комплекса антиген — антитело А. Еськов с соавт. Комплемент играет важную роль в развитии воспаления, иммунного ответа, дисфункции эндотелия В. Шебеко, Продукты активации комплемента индуцируют лизис чужеродных клеток, хемотаксис фагоцитов, усиливают поглотительную способность и бактерицидную активность фагоцитов, повышают проницаемость сосудов, способствуют освобождению из клеток серотонина и гистамина У.

Пол, ; В. Овод с соавт. Меньшиков, На важность диагностического значения комплемента еще в г. Wassermann — , считавший, что уровень комплемента следует определять у постели больного, как гемоглобин, СОЭ и др. Референтные величины: 35—65 ед.

Высокая общая активность комплемента считается благоприятным признаком Л. Резникова, Снижение ее при различных патологических состояниях, по мнению многих авторов, является прогностически неблагоприятным признаком. Так, по данным А. Еськова с соавт. С3а-субкомпонент комплемента занимает ключевую позицию во всей системе комплемента, участвуя в активации системы как классическим, так и альтернативным способом.

С3а-субкомпонент обладает свойствами анафилатоксина и выраженной хемотаксической активностью К. Кашкин, Л. Дмитриева, Он вызывает сокращение гладкомышечной мускулатуры, выброс вазоактивных аминов из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов и, как следствие, нарушение проницаемости сосудов и поражение тканей, а также агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов.

Уровень С3а в норме определяется спонтанной активацией комплемента и связыванием со специфическими рецепторами на клетки крови Н. Калинина, Повышение уровня С3а связано с существованием источников активации комплемента, что, как правило, наблюдается при инфекционных заболеваниях, болезнях иммунных комплексов, СКВ, ревматоидном артрите в начальный период обострения, а также при воспалении.

Уровень С3а резко возрастает при сепсисе, обострении атопических заболеваний Н. Современный подход к оценке фагоцитарного процесса состоит в лабораторной характеристике стадий фагоцитоза: движения, адгезии, поглощения, дегрануляции, образования активных форм кислорода и азота, киллинга и расщепления объекта фагоцитоза Р.

Хаитов, Б. Пинегин, Стимулом для движения фагоцитов являются хемоаттрактанты — продукты бактериального происхождения, компоненты комплемента С3а, С5а , лейкотриены, PAF, IL-8 и т. Способность фагоцитов к движению оценивают по тесту спонтанной миграции лейкоцитов в агарозном геле.

Референтные величины: 3,1—5,5 мм 2. Роль адгезивных свойств фагоцитов в формировании критических состояний и способы их оценки у больных в критических состояниях подробно изложены в разделе, посвященном молекулам адгезии. Фагоцитарная активность нейтрофилов в тесте с нитросиним тетразолием. Поглотительная способность фагоцитов может быть оценена по фагоцитарной активности Нф в тесте с нитросиним тетразолием путем вычисления индекса фагоцитарной активности Нф.

Поглотительная способность фагоцитов часто нарушена при ряде острых и хронических инфекционных заболеваниях, при многих аутоиммунных процессах. У больных сепсисом отмечается снижение этого показателя. Изменение поглотительной способности фагоцитов может быть связано с нарушением опсонизирующих свойств сыворотки. Дегрануляцию фагоцитов можно оценить путем определения активности миелопероксидазы. Киллинг и расщепление — путем световой микроскопии или проточной цитометрии. Параллельно с этим может образовываться синглетный кислород 1 О 2 , несущий в отличие от кислорода на одной орбите два электрона.

Klebanoff, Все эти соединения обладают не только выраженными микробицидными свойствами, но и повреждающим действием на эндотелиоциты. Эндотелиальная дисфункция лежит в основе развития СПОН. Спонтанная ХЛ лейкоцитов позволяет идентифицировать образование преимущественно перекиси водорода и гипохлорной кислоты Р. Референтные величины: — ед. Установлен высокий уровень корреляции между образованием активных форм кислорода и киллингом В. Земсков с соавт. ХЛ лейкоцитов может использоваться как один из критериев их способности к завершенному фагоцитозу.

Абсолютное и относительное содержание NK-клеток CD Эти клетки обладают уникальной способностью лизировать клетки-мишени, инфицированные вирусами и другими внутриклеточными микроорганизмами, мутировавшие опухолевые клетки, любые другие чужеродные клетки аллогенного или ксеногенного происхождения, попавшие в организм человека при гемотрансфузии, трансплантации органов.

Литическая активность CD16 против клеток-мишеней проявляется при первичном контакте без предварительной сенсибилизации, которая требуется, например, Т-лимфоцитам для превращения их в специфические цитотоксические Т-клетки. Именно поэтому NK-клетки наряду с фагоцитозом, энзиматическим каскадом комплемента относят к системе innate immunity — врожденного иммунитета. Другой важной функцией NK-клеток является участие в общем каскаде синтеза цитокинов, активирующих новых участников иммунной защиты.

Абсолютное количество NK-клеток CD Относительное количество NK-клеток CD Увеличение относительного числа CD16 может выявляться при вирусных и бактериальных инфекциях, при опухолевом процессе, то есть во всех случаях массивного поступления антигена, когда кроме антигенспецифических механизмов элиминации патогена задействованы и антигеннеспецифические.

Повышение относительного числа CD16 может происходить и при аллергических, и при аутоиммунных заболеваниях. Увеличение абсолютного числа CD16 может быть следствием абсолютного лимфоцитоза. Снижение относительного числа CD16 отмечается при длительно текущей хронической инфекции, при злокачественном росте, в ряде случаев — при аллергических и аутоиммунных заболеваниях при миграции CD16 в патологический очаг.

Уменьшение абсолютного числа CD16 может быть результатом лимфопении. Система интерферона и интерфероновый статус в критических состояниях. Система интерферона — важнейшее звено неспецифической резистентности организма. При встрече организма с вирусной инфекцией именно продукция интерферона растворимого фактора, вырабатываемого вирусинфицированными клетками и способного индуцировать антивирусный ответ в неинфицированных клетках является наиболее быстрой ответной реакцией на заражение M.

Hall с соавт. Интерферон формирует защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вирусов A. Gollob Jared с соавт. Интерфероны — важнейшие регуляторы иммунитета. Без участия интерферонов невозможно развитие полноценного иммунного ответа.

Интерфероны участвуют в регуляции активности фагоцитоза, естественных киллеров, клеточной цитотоксичности, экспрессии на мембранах клеток молекул HLA и т. Интерфероны относятся к ключевым факторам процессов распознавания антигенов и выработки антител.

Контрольно-регуляторные функции интерферонов многообразны и направлены на сохранение гомеостаза. Широко известно противовирусное, антимикробное, антипролиферативное, гормоноподобное, радиопротекторное и иммуномодулирующее действие интерферонов табл.

Каркищенко с соавт. По данным S. Baron с соавт. Gazzinelli , посредством реализации этих свойств, сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность IFN как факторов, обеспечивающих защиту организма от широкого спектра инфекционных агентов вирусы, микроорганизмы, грибы [61, 68].

Иммуномодулирующее действие интерферонов реализуется путем усиления экспрессии поверхностных антигенов главного комплекса гистосовместимости — HLA I и II классов, повышая эффективность иммунного распознавания измененных клеток; рекрутирования эффекторных клеток путем модулирования процессов их дифференцировки, созревания и пролиферации; активации эффекторных клеток. Очевидно, что участие IFN-системы в поддержании гомеостаза обусловлено антигенами, подключающими эту систему к активной функциональной деятельности D.

Burton, ; Л. Сидорова, ; A. Billiau, Интерфероновый статус состояние системы интерферона характеризует:. Динамика интерферонового статуса может быть критерием прогноза исхода заболевания. Анализ интерферонового статуса позволяет уточнить показания к применению препаратов IFN, индукторов IFN циклоферон, дипиридамол и др. Этими показателями являются:. Выраженная спонтанная продукция IFN аутоиндукция синтеза IFN может свидетельствовать о наличии в организме таких индукторов IFN, как реплицирующиеся вирусы, хламидии и др.

По данным Р. Ариненко с соавт. При этом уровень продукции IFN in vitro интерфероновая реакция лейкоцитов будет соответствовать реакции иммунитета и ответу системы IFN организма на развитие инфекции, то есть в организме присутствует индуктор IFN — вирус и повышено содержание митогенов.

Достаточно полную картину состояния системы интерферона может дать только указанная комбинация показателей, поскольку каждый из них в отдельности не дает четкого представления о происходящих в организме процессах. При обследовании здоровых лиц установлено, что у подавляющего большинства волонтеров содержание циркулирующего IFN не превышает следовых количеств. Это сопровождается выраженной способностью лейкоцитов продуцировать IFN in vitro. Сывороточный s-IFN. Показатели у здоровых лиц, принятые в качестве нормы по данным Р.

Суркиной с соавт. Референтные величины: — МЕ. При критических состояниях наблюдается значительная дисфункция системы, проявляющаяся как в изменении соотношения циркулирующего в сыворотке и стимулированного IFN, так и в способности лейкоцитов продуцировать разные типы IFN Р. В случаях критических состояний вследствие бактериальных, грибковых, протозойных инфекций система интерферона включается в процессы иммунологической элиминации патогена.

В данном случае показатели интерферонового статуса косвенно отражают протекающие в организме процессы. Развитие сепсиса определяет не только ранний выброс IFN как белка острой фазы , но и последующую депрессию системы IFN на фоне иммунного дистресса. Методы коррекции дисфункции системы IFN заключаются в воздействиях либо компенсирующих ее недостаточную активность препараты IFN , либо способствующих использованию ее нереализованного вследствие каких-либо причин потенциала индукторы IFN , либо сочетающих оба эффекта комбинация индукторов и препаратов IFN [31].

Система интерферона — саморегулирующаяся. При этом достигается выраженный регуляторный эффект. Влияние экзогенного IFN не только не приводит к дальнейшему снижению IFN-продуцирующей функции организма, а наоборот, повышает способность клеток организма к продукции эндогенного IFN.

Таким образом, прямое показание к интерферонотерапии — низкая активность системы интерферона, проявляющаяся в снижении способности лейкоцитов крови продуцировать IFN в ответ на индукцию стимуляцию in vitro и в умеренном повышении уровня s-IFN. Кроме того, препараты IFN можно применять и по общим клиническим показаниям, поскольку их терапевтический эффект реализуется не только путем компенсации недостаточной активности системы IFN, но и посредством регуляции активности иммунной и эндокринной систем.

Цитокины — продуцируемые активированными клетками низкомолекулярные белково-пептидные факторы, которые осуществляют короткодистантную регуляцию межклеточных взаимодействий всех звеньев иммунной системы, а также межсистемные взаимодействия. Цитокины определяют выживаемость, стимуляцию или угнетение роста клеток, их дифференцировку, функциональную активацию и апоптоз [29, 35].

После взаимодействия цитокинов с соответствующими рецепторами на поверхности клеток сигнал через элементы внутриклеточного преобразования передается в ядро клетки, где активируются соответствующие гены, ответственные за выработку клеткой низкомолекулярных белковых веществ — регуляторов упомянутых выше процессов. Цитокины — это гормоноподобные молекулы. Действие их происходит через высокоаффинные, высокоспецифические рецепторы на мембране клетки-мишени.

В отличие от классических гормонов большинство цитокинов — молекулы паракринного, локального действия. Они вырабатываются и используются клетками, которые находятся в тесной близости. Вместе с тем возможно действие и на ту же клетку, которая секретировала данный цитокин аутокринное действие. Секреция цитокинов — краткосрочный процесс. Время полураспада большинства цитокинов в кровотоке измеряется минутами. В настоящее время наиболее хорошо изученными и наиболее часто используемыми в диагностических целях являются цитокины иммунной системы и факторы роста.

В зависимости от того, какие клетки иммунной системы преимущественно синтезируют тот или иной цитокин, различают интерлейкины, монокины и лимфокины. Таблица 1. Клетки-продуценты и главные функции клинически важных цитокинов человека. Они участвуют в неспецифической защите организма от бактериальных и вирусных инфекций. Их основные мишени — клетки-макрофаги и гранулоциты;. Они участвуют в активации, росте и дифференцировке зрелых лимфоцитов;.

Они активируют неспецифические эффекторные клетки — цитотоксические макрофаги и естественные киллеры. Они, в свою очередь, влияют на синтез ранних цитокинов. Этот принцип позволяет не только регулировать иммунный ответ, но распространять и усиливать его, вовлекая все большее число клеток. Эффекты цитокинов иммунной системы тесно связаны с физиологическими и патофизиологическими реакциями организма. При этом происходит модуляция как локальных, так и системных механизмов защиты.

Одна из важнейших функций системы цитокинов — обеспечение согласованного действия иммунной, эндокринной и нервной систем в ответ на стресс [10, 29]. Клиническая ценность определения некоторых цитокинов в диагностике синдромов критических состояний. IL-1 участвует в регуляции температуры тела, его повышенная продукция приводит к развитию лихорадки. Глюкокортикостероиды и простагландины снижают активность IL Сильное повышение уровня IL-1 приводит к артериальной гипотонии, анорексии.

Повышение уровня IL-1 наблюдается при септическом шоке, воспалительном поражении кишечника, сахарном диабете I типа. Интерлейкин-2 IL-2 играет исключительно важную роль в реализации механизмов иммунного ответа. Интерлейкин-4 IL-4 — лимфокин, оказывающий наиболее сильный эффект на регуляцию образования других цитокинов посредством участия в многочисленных биологических процессах, таких как иммунный ответ и воспалительные реакции. Интерлейкин-8 IL-8 известен как фактор активации нейтрофилов.

Этот хемокин активирует нейтрофилы, в меньшей степени другие гранулоцитарные лейкоциты, вызывая их хемотаксис в очаг воспаления. IL-8 активирует также и моноциты. Повышенный уровень IL-8 ассоциируется с хроническими и острыми воспалительными состояниями, коррелирует с тканевой инфильтрацией нейтрофилами при язвенном колите. Тимохов с соавт. По мнению R. Baker и соавт. Их появление и нарастание титров в плазме отмечается при развитии воспалительной реакции.

Противовоспалительные цитокины в противоположность провоспалительным постоянно присутствуют в плазме в измеряемых концентрациях. Теоретически R. Baker с соавт. Противовоспалительные цитокины обладают довольно высокой молекулярной массой, что способствует их сохранению в плазме.

Куценко с соавт. Шлапак с соавт. Белокриницкая, Ю. Гавриленко с соавт. Коваленко с соавт. В высокой концентрации он способен повреждать клетки эндотелия и увеличивать микроваскулярную проницаемость. Это вызывает активирование системы гемостаза и комплемента, за которым следует аккумуляция нейтрофилов и микрососудистое тромбирование. Способы объективизации эндотелиальной дисфункции при критических состояниях.

Сложившийся традиционный взгляд на клеточный иммунитет как на процесс взаимодействия ограниченного числа иммунокомпетентных клеток, преимущественно лимфоцитов и макрофагов, в настоящее время претерпел существенное переосмысление. Убедительно доказано, что цепь иммунологических реакций включает ряд дополнительных звеньев, которые первоначально не рассматривались в качестве компонентов иммунного ответа. В этой связи особый интерес представляет роль эндотелиальных клеток в развитии иммунных реакций, лежащих в основе формирования системной воспалительной реакции на экстремальную агрессию [17, 33, 41, 52].

Эндотелий сосудов выполняет многообразные функции, в том числе селективные транспортные и барьерные, участвует в метаболизме внеклеточного матрикса, биосинтезе разнообразных цитокинов И. Фрейндлин, , — , регулирует процессы коагуляции и агрегации тромбоцитов. Целостность эндотелия сосудов, сохранение избирательной проницаемости в отношении фагоцитов, тромбоцитов и факторов свертывания исключительно важны для нормального функционирования микроциркуляции и гемостаза.

Если выделить из организма все клетки эндотелия, их вес составит около 2 кг, а общая протяженность — около 7 км, площадь эндотелия приблизительно равна 6 теннисным кортам. Уникальное расположение клеток эндотелия на границе между циркулирующей кровью и тканями делает их наиболее уязвимыми для различных патогенных факторов, находящихся в системном и тканевом кровотоке.

Именно эти клетки первыми встречаются с реактивными свободными радикалами, окисленными липопротеинами низкой плотности, гиперхолестеринемией, гипергликемией, различными цитокинами, малыми молекулами, в том числе и инфекционного происхождения. Дисфункция эндотелия лежит в основе формирования синдрома полиорганных нарушений при критических состояниях.

В этой связи объективизация эндотелиальной дисфункции в экстремальной медицине приобретает особое значение [13, 14, 16, 21]. Активность фактора фон Виллебранда. Фактор фон Виллебранда von Willebrand factor — vWF — многомерный гликопротеин — выполняет главную посредническую роль во взаимодействии компонентов плазменного и сосудисто-тромбоцитарного гомеостаза.

Синтезируется в клетках сосудистого эндотелия и мегакариоцитах. Исследуют влияние плазменного vWF на агглютинацию тромбоцитов под воздействием ристомицина. Материал — цитратная капиллярная кровь пациента. Показатели у здоровых лиц, принятые в качестве региональной нормы по данным Б. Архипова, Л. Баркагана, Л. Повышение уровня и активности vWF в плазме крови происходит при стимуляции или повреждении сосудистого эндотелия, индукции адгезии и агрегации тромбоцитов.

Ситникова, В соответствии с этими механизмами повышение уровня и активности vWF наблюдается при критических состояниях, а также в клинических ситуациях, сопровождающихся хроническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови тромбинемия , повреждением эндотелия сосудистой стенки и активацией тромбоцитов, в том числе при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях, диабетических ангиопатиях, ИБС, гипертонической болезни и т.

Penny с соавт. Conlan с соавт. Принимая во внимание, что с позиций концепции системного воспалительного ответа в основе формирования ПОН при критических состояниях лежит универсальное повреждение сосудистого эндотелия, диагностическое значение выявления повышенного уровня активности vWF у больных, находящихся в критических состояниях, трудно переоценить.

Молекулы адгезии в диагностике нарушений иммунитета при критических состояниях. Нарушения микроциркуляции при критических состояниях обусловлены гуморальным и клеточным компонентами. Клеточный компонент состоит в активации лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов. И клеточные, и гуморальные компоненты взаимодействуют между собой и с адгезивными молекулами АМ , количество которых увеличивается в крови пациентов в критических состояниях.

Молекулы клеточной адгезии — гетерогенная группа белков, которые постоянно присутствуют на мембране клеток эндотелиоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В настоящее время адгезивные молекулы делят на три большие группы табл. Адгезивные молекулы обеспечивают следующие процессы.

Для лейкоцитов: прикрепление к сосудистому эндотелию, трансмиграцию через эндотелий, прикрепление к экстрацеллюлярному матриксу фибронектин, ламинин, коллаген. Для лимфоцитов: прикрепление друг к другу, реализацию хомминг-эффекта миграцию Т- и В-зоны в периферических лимфоидных органах , прикрепление к антигенпрезентирующим клеткам. Для тромбоцитов: прикрепление к лейкоцитам, прикрепление к эндотелиоцитам. Адгезивность увеличивается под воздействием лейкотриенов, факторов тромбоза, С5а-компонента комплемента, бактериального липополисахарида и некоторых цитокинов IL Молекула адгезии может быть не только в связанной с мембраной форме.

В циркулирующей крови содержатся растворимые изоформы, содержание которых увеличивается вследствие либо экспрессии белка, либо протеолитического отщепления, которое ведет к повреждению эндотелия. Так, при воспалении Р-селектин быстро экспрессируется активированными тромбоцитами, а тромбин, гистамин и свободные радикалы производят мобилизацию АМ в течение минут.

Растворимые формы АМ — это биологически активные вещества. Растворимая форма ELAM-1 избирательно связывается с клетками, у которых на поверхности имеются аналогичные молекулы. Эта же форма регулирует функцию нейтрофилов путем увеличения взаимодействия нейтрофила с эндотелием. Растворимая форма ICAM-1 способна связывать антиген клеточной адгезии, активируя противоположный процесс — деадгезию.

Так, растворимая форма ICAM-1 может конкурировать с мембраносвязанной формой за лейкоцитарную АМ, предотвращая повреждение ткани. Растворимая форма GMP способна ингибировать адгезию нейтрофилов к эндотелию, блокируя вызванную TNF активацию интегринового комплекса.

В настоящее время роль адгезивных молекул на различных этапах миграции лейкоцита при развитии воспаления представляется в виде так называемого каскада адгезии рис. Рисунок 1. Роль молекул адгезии на различных этапах миграции лейкоцита при развитии воспаления Л. Молчанова, В. Мороз, Г. Дранник, , адаптация авторов. Этап атаки. Под влиянием цитокинов на поверхности эндотелия и лейкоцитов появляются молекулы семейства селектинов.

Этап активации начальной адгезии. Фактор активации тромбоцитов, IL-8, селектины из эндотелиальных клеток оказывает воздействие на нейтрофилы, потенцируя их адгезию к эндотелию. В этом процессе также участвуют такие молекулы, как фибронектин, фибрин, фрагменты комплемента. Этап адгезии прикрепления. По мере приближения под влиянием хемокинов к месту воспаления лейкоциты прилипают к эндотелию распластываются. Этап трансэндотелиальной миграции.

Этап субэндотелиальной миграции. Лейкоциты, экспрессирующие АМ интегрины, CD44 , проникают из сосуда в ткани. Для диагностики нарушений иммунитета у больных в критических состояниях имеет значение количественное определение АМ в плазме крови:. Carlos, J. Harlan, ;. Hein и соавт. Уровень растворимых молекул адгезии s-ICAM-1 может быть определен с использованием тест-систем для иммуноферментного анализа. Показатели у здоровых лиц, принятые в качестве региональной нормы по данным Т.

По данным G. Downey, L. Fialkow , концентрация АМ в плазме крови может служить критерием исхода критического состояния. По данным O. Hein с соавт. По данным A. Yaguchi с соавт. Таблица 3. Клиническая значимость апределения цитокинов и молекул адгезии в диагностике синдромов критических состояний. Оксид азота в диагностике нарушений иммунитета при критических состояниях.

Оксид азота NO — медиатор внутриклеточного и межклеточного взаимодействия, важнейший медиатор иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, пищеварительной и мочеполовой систем Р. Сепиашвили с соавт. Синяченко, Т. Звягина, Все многообразие биологических эффектов NO можно разделить на 3 типа Г. Рябов, Ю. Азизов, :. NO вырабатывается различными клетками организма — эндотелиоцитами, эпителиоцитами, мезангиоцитами, миоцитами, лимфоцитами, нейтрофилами, тромбоцитами, макрофагами, моноцитами, фибробластами, нейронами, гепатоцитами, тучными клетками — и контролирует в них многие функции и биохимические процессы Р.

В свободном состоянии NO — бесцветный газ, не имеющий запаха и обладающий высокой реакционной способностью. NO представляет собой двухатомную свободнорадикальную молекулу массой 28 Д. Отсутствие заряда и малые размеры молекулы обеспечивают ее липофильность и высокую проницаемость через мембраны клеток и субклеточных структур.

Среднее время жизни NO в биологических тканях составляет 5,6 с. Наличие одного электрона с неспаренным спином придает молекуле NO высокую реакционную способность с широким спектром биологического действия. В основе многих биохимических феноменов NO лежат три основные реакции:. Азизов, Идентифицированы три изофермента NOS, которые кодируются разными генами и различаются структурой, распределением, функцией и регуляцией.

Их активность зависит от присутствия кальция-кальмодулина и обеспечивает нейропередачу в нитритергических нейронах, релаксацию кровеносных сосудов и гладкомышечных органов, антиадгезию и антиагрегацию циркулирующих клеток крови, регуляцию синетеза и секреции гормонов Р. Индуцибельная NOS iNOS, II тип быстро экспрессируется под воздействием бактериальных продуктов, воспалительных цитокинов и активных форм кислорода в иммунных, эндотелиальных, гладкомышечных и других клетках, обеспечивая синтез значительно большего количества NO, чем конститутивные изоформы О.

Активность iNOS не зависит от присутствия кальция. Основной функцией продуцируемого ею NO является участие в иммунных процессах, таких как антипатогенные реакции, неспецифическая цитотоксичность, противоопухолевая защита, отторжение трансплантата и др. В норме iNOS практически не обнаруживается в клетках. Роль оксида азота при инфекционной патологии. Защита от возбудителей инфекций — одна из важнейших функций иммунной системы. Патоген, попадая в организм, вызывает сложный комплекс иммунных реакций, направленных как на элиминацию возбудителя, так и на деструкцию клеток организма хозяина.

NO при этом выполняет как регуляторные, так и эффекторные функции, оказывая протективное или тканеповреждающее воздействие в зависимости от стадии иммунного ответа C. Bogdan с соавт. При внеклеточной локализации возбудителя основную роль играет триада: нейтрофил, иммуноглобулин опсонин , комплемент. При внутриклеточной локализации патоген недоступен для антител и ведущая роль в его уничтожении принадлежит триаде: Т-лимфоцит, NK-клетки естественные киллеры , макрофаги Р.

Участие оксида азота NO на основных этапах противоинфекционной защиты демонстрируется на рис. Рисунок 2. Участие оксида азота NO в иммунологических механизмах противоинфекционной защиты по Р. Фагоцитоз и синтез NO осуществляют активированные макрофаги и нейтрофилы.

В первые 4 ч после попадания возбудителя в организм человека включаются неспецифические механизмы врожденного иммунитета, в реализации которых принимают участие нейтрофилы, макрофаги, NK-клетки, система комплемента по альтернативному пути. Микробы поглощаются и разрушаются фагоцитами — макрофагами и нейтрофилами. Активация фагоцитов индуцирует выработку ими провоспалительных цитокинов. Особо следует отметить роль NO в эрадикации внутриклеточных инфекций, когда клетки-хозяева моноциты, макрофаги , несущие внутриклеточный патоген-возбудитель, защищены от гуморальных агентов и лекарственной терапии.

Большинство этих бактерий Chlamidia, Francisella, Listeria, Mycobacterium, Toxoplasma и простейшие Entamoeba, Leishmania, Plasmodium и Trypanosoma проявляют исключительную чувствительность к NO-зависимым защитным процессам в инфицированном организме С.

Проскуряков с соавт. В ранней фазе иммунного ответа NO, помимо эффекторных, выполняет и важные регуляторные функции. NO является важным условием для передачи сигналов цитокинами и нормального функционирования механизмов врожденного иммунитета F. Fang, Ранний ответ адаптивного иммунитета 4—96 ч после внедрения возбудителя сопровождается распознаванием антигена, рекрутированием и активацией эффекторных клеток.

Поздний адаптивный ответ на инфекцию после 96 ч сопровождается антигенспецифической пролиферацией Т- и В-лимфоцитов с дифференцировкой их в эффекторные клетки. С одной стороны, NO активно участвует в подавлении и элиминации возбудителей инфекционных болезней, с другой — избыточное повышение концентрации этого свободного радикала играет важную роль в повреждении тканей, развитии токсико-инфекционного шока, транслокации бактерий и полиорганной недостаточности Р.

NO в патогенезе токсико-инфекционного шока. Среди многочисленных патологических состояний, в развитии которых важная роль принадлежит NO, особое место занимает септический шок. Киров с соавт. В условиях системной воспалительной реакции резко возрастает продукция супероксиданиона макрофагами и полиморфноядерными нейтрофилами П.

Голиков с соавт. Отмечается быстрая сопряженная реакция между оксидом азота и супероксиданионом с образованием пероксинитрита ONOO — Р. Пероксинитрит обладает гораздо большей реакционной способностью, чем NO или супероксиданион, является сильным ДНК-расщепляющим агентом и стимулирует апоптоз и мутацию различных клеток, подавляет транспорт электронов в митохондриях Г.

Развернутая картина септического шока характеризуется системной гипотензией, рефрактерной к катехоламинам, гипоперфузией тканей на фоне повышенной проницаемости эндотелия. Эффекты NO могут быть частично нейтрализованы путем применения метилтионина или метиленового синего, механизм действия которого обусловлен неселективным ингибированием цГМФ и iNOS М.

Методы оценки метаболизма оксида азота. Суточная продукция NO одним только эндотелием составляет 1,7 ммоль, а базальная концентрация его в плазме приближается к 3 нмоль. Вследствие быстрого перехода в нитраты и нитриты свободный радикал NO имеет короткий период полужизни 5—30 с , что объясняет трудности его выявления в биологических жидкостях Т. Green с соавт. Драпкиной, Н. Кулаковой Т. Поскольку NO 2 является неустойчивым анионом и легко окисляется до NO 3 , для определения суммы метаболитов NO нитрат-ион восстанавливают с помощью металлического кадмия, импрегнированного медью, до нитрит-иона, содержание которого определяют с помощью реактива Грейса Т.

Исследуя кровь, ее центрифугируют в течение 5 мин об. Апоптоз и некроз клеток периферической крови при критических состояниях: суправитальная диагностика и ее клиническое значение. Апоптоз и некроз — два разных механизма варианта отмирания индивидуальных клеток тканей, органов человека и животных. Эти варианты характеризуются различными морфологическими и молекулярными явлениями и разным влиянием на окружающие ткани C.

Thompson, ; A. Wyllie и соавт. Некроз — наиболее частая неспецифическая форма гибели клеток, запускается преимущественно внешними факторами и является случайным процессом К. Казначеев, Патологическая гибель клетки некроз , как правило, происходит в случае, когда клетки подвергаются действию экстремальных факторов прямая травма, радиация, гипоксия, гипертермия, токсины, литические вирусы и др.

Фильченков, Р. Стойка, При некрозе в процесс клеточной гибели вовлекается одновременно большое число клеток. Некроз может инициироваться продуктами распада клеток, а локализация процесса наступает только через развитие воспалительных изменений Н. Белушкина, С. Северин, Некроз обычно начинается с повреждения цитоплазматической мембраны, которое приводит к нарушению способности клеток сохранять свой ионный гомеостаз.

Вследствие поступления в клетку избытка молекул воды и ионов из внеклеточного пространства происходит набухание не только клетки, но и некоторых органелл, в первую очередь митохондрий. Из-за разрывов плазматической мембраны содержимое цитоплазмы, включая лизосомальные ферменты, попадает во внеклеточное пространство, вызывая значительные повреждения ткани и развитие воспалительного процесса.